ICU是醫(yī)院內(nèi)收治危重患者最集中的場所, 其中人工氣道的建立為保證患者呼吸功能提供了有效通路, 氣管插管、氣管切開、喉罩等。但痰痂形成、血塊堵塞、導管扭曲容易引起氣道梗阻,另一方面人工氣道可損傷下咽部、喉和氣管,引起氣管損傷、聲門水腫、狹窄,軟化從而引起氣道阻塞,尤其是在緊急插管或困難插管時較容易發(fā)生,也與所用的插管或氣囊、插管技術、氣管內(nèi)導管保留時間等因素有關。在臨床實踐中可能會發(fā)現(xiàn)不及時或不能識別氣道阻塞, 最后導致患者不能及時拔管、氣壓傷、通氣不足甚至窒息等嚴重后果。本文就如何及時發(fā)現(xiàn)人工氣道/呼吸道阻塞的方法進行探討。
一、氣管插管或切開術后氣管狹窄
當機械通氣患者需要撤離呼吸機或者拔除氣切套管時,對患者進行氣道通暢度的評估尤為重要,以識別出氣道梗阻需要延遲拔管或需再次插管的病人。氣道梗阻常見于氣管插管氣囊壓迫造成損傷黏膜缺血性損傷、潰瘍,進而肉芽組織增生,造成大氣道口徑狹小。此外,經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管直接損傷聲帶,聲帶充血、水腫,運動障礙也是呼吸道梗阻的常見原因。常見的方法有氣囊漏氣實驗、支氣管鏡、CT、氣道重建等。
?· 1.1 氣管狹窄常見的原因 ·?
在臨床上,與氣管插管或切開術后發(fā)生氣管狹窄或閉塞有關的影響因素主要有氣道損傷、長期感染。
?· 1.1.1 機械性損害·?
氣管插管過程中由于氣道壁受到機械性損害后致氣道管壁粘膜受損,氣管管腔內(nèi)疤痕組織增生,是導致氣道狹窄常見的原因。由于在臨床上時有一次氣管插管不成功的情況發(fā)生,需多次行氣管插管的操作,另外盲目插管、暴力插管等在臨床上亦屢見不鮮,這種多次反復、盲目、使用暴力的插管,造成氣道管壁受到外部的機械性損害加重,更易造成氣道管壁粘膜損傷,導致氣道狹窄甚至后期發(fā)生氣管閉塞。
?· 1.1.2 機械通氣的時間和方式·?
機械通氣的時間和方式是氣管插管或切開術后出現(xiàn)氣管狹窄及閉塞的重要因素。在臨床實際工作中,氣管插管或切開術后行機械通氣時間長的患者發(fā)生氣管狹窄或閉塞的機率大增,機械通氣時間長將導致氣管套管對氣管壁的壓迫時間延長,尤其是氣管插管套管中氣囊對氣管壁的壓迫作用。其中高壓力的氣囊或過大的低壓力氣囊對氣管壁黏膜的直接壓力破壞作用,造成氣道管壁粘膜受損,局部血流下降甚至中斷,進而使氣管壁粘膜壞死、脫落,并在后期的愈合過程中形成肉芽腫,導致創(chuàng)傷性疤痕的形成致氣管狹窄或閉塞。
?· 1.1.3 ?胃食管反流·?
在臨床上,行氣管插管或氣管切開的患者多數(shù)病情危重,時常伴有意識障礙,且為防止患者在行氣管插管或切開術后發(fā)生不適應、煩躁不安、自行拔除氣管插管等情況的發(fā)生,多使用麻醉鎮(zhèn)靜類、肌肉松弛類等藥物,使患者處于嗜睡、昏
迷等安靜狀態(tài),而處于神志不清、嗜睡、昏迷等狀態(tài)下的患者咽和聲門關閉的動作不一致,喉的保護性功能下降,加之行氣管插管或切開的患者多數(shù)因病情需要需安置胃管,從而使患者容易發(fā)生胃食管返流,而發(fā)生胃食管返流的患者更易出
現(xiàn)氣管狹窄癥狀。目前的研究認為這主要有以下兩方面原因,一方面是由于胃酸對于氣管粘膜有刺激的作用,會使后者發(fā)生嚴重的炎性反應,其結果與氣管插管損害后相同。另一方面,胃食管內(nèi)食物返流,增大了發(fā)生感染的概率,從而使患
者氣管暴露于感染源的機會增大。
?· 1.1.4? 呼吸道反復感染·?
氣管插管或切開后的患者由于呼吸道失去或降低了口、咽、鼻部等上呼吸道對外界細菌、病毒、真菌的防御,使氣管、支氣管、肺組織直接與外界相通,且該類患者多需長時間住院,機體抵抗力、免疫力低下,接觸外界細菌、病毒等感染性因素的機率大大增高,極易導致呼吸道的感染,且該類型的感染多為院內(nèi)獲得性、多重耐藥、易反復、治療難度大。有基礎研究證實引起氣管狹窄的感染性因素中金黃色葡萄球菌感染密切相關。
?· 1.1.5 既往病史及手術史·?
患者在行氣管插管或切開術之前如患有糖尿病或發(fā)生過氣管外傷、燒傷史,氣管切開、環(huán)甲膜切開等既往史及手術史,都是氣管插管或切開術后發(fā)生氣管狹窄的危險因素。糖尿病影響了患者的代謝能力,創(chuàng)口處的修復細胞得不到糖能量的充分供應,創(chuàng)面處的成纖維細胞功能減退,上皮細胞增生時膠原纖維沉積減少和傷口抗張強度不足,造成創(chuàng)口的愈合不良,延長愈合時間。
?· 1.1.6 個體特征化因素·?
有報道疤痕體質患者在氣道損傷后易致氣管狹窄。疤痕體質的人群在受到如外傷、刀割傷、燒傷等損傷后,并在后期的損傷創(chuàng)面愈合過程中成纖維結締組織大量增生,形成增生性疤痕或疤痕疙瘩,且表面疤痕呈持續(xù)性增大,形成堅硬的、
呈不規(guī)則形狀的腫塊,甚至造成疤痕性攣縮,影響外觀并造成功能障礙。同理,疤痕體質者在行氣管插管或切開后氣管壁損傷后在創(chuàng)面愈合修復過程中極易形成增生性疤痕或疤痕疙瘩,并且該型疤痕或疙瘩持續(xù)性的增大,在氣道創(chuàng)面處形成
堅硬的不規(guī)則腫物或疤痕性攣縮,導致氣道狹窄甚至閉塞。
?·1.2 檢查方法 ·?
?· 1.2.1 氣囊漏氣實驗(Cuff leak test)·?
常規(guī)定量CLT方法是將呼吸機調節(jié)為容量輔助/控制通氣(V-A/C)模式,設置呼吸頻率10次/min,吸氣流速60L/min,潮氣量10mL/kg,呼氣末正壓(PEEP) 0cmH2O。觀察氣囊放氣前連續(xù)3次吸入和呼出潮氣量,保證兩者大致相同。徹底吸凈氣道內(nèi)分泌物,氣囊完全放氣。待患者呼吸平穩(wěn)后,再次觀察并記錄氣囊放氣后連續(xù)3次吸入和呼出潮氣量,取其平均值。氣囊漏氣值=吸入潮氣量-呼出潮氣量,氣囊漏氣率=吸入潮氣量-呼出潮氣量/吸入潮氣量。漏氣值>110 mL或漏氣率>15%,提示CLT陰性。簡單定性CLT的方法為徹底吸凈氣管內(nèi)、聲門下和口鼻腔分泌物,使用測壓儀/注射器將氣管插管的氣囊完全放氣。之后將聽診器置于患者氣管上方,聽診氣管插管周圍是否聞及氣體漏出聲。若在聽診過程中聞及漏氣聲則提示CLT陰性,表明氣道通暢性良好,可以拔除氣管插管。若無法聞及漏氣聲則提示CLT陽性,表明氣道存在狹窄的可能。
?· 1.2.2 支氣管鏡·?
使用支氣管檢查可直觀的觀察患者氣管狹窄或閉塞的部位、大小、形態(tài)、范圍、程度等。對于長期氣管插管者在拔除氣管導管前應常規(guī)進行支氣管鏡檢查,以發(fā)現(xiàn)潛在的氣管狹窄或閉塞,避免
盲目拔管引起患者窒息等危及情況發(fā)生。而對于氣管切開者,拔管前應常規(guī)試堵管,如發(fā)現(xiàn)堵管后出現(xiàn)喘憋、呼吸困難等,必須常規(guī)進行切開部位以上和插管以 下氣道的支氣管鏡檢查,了解是否存在疤痕狹窄和閉塞,是否有氣道軟化。

?· 1.2.3 影像學檢查·?
對術后發(fā)生氣管狹窄或閉塞的明確診斷應依靠影像學檢查,三維重建的氣道MRI和CT對于病變的位置、范圍、程度、形態(tài)等都能進行較好的顯示,在臨床診斷和治療中有極為積極的指導意義。

?· 1.3 治療措施 ·?
對于氣管插管或氣管切開術后氣管狹窄及閉塞的治療主要從兩方面入手,一方面是防止和治療氣道在治療過程中的損傷,另一方面是控制感染。主要的手段有①氣道內(nèi)鏡介入技術(氣道內(nèi)硬質支氣管鏡技術、經(jīng)支氣管針吸活檢術、氣道內(nèi)消融術、氣道內(nèi)球囊導管擴張術、氣道內(nèi)支架置入術等)、②微波治療、③激光治療 、④高頻電刀、⑤冷凍治療、⑥球囊導管擴張、⑦氣道內(nèi)支架術。
二、人工氣道梗阻
人工氣道梗阻的最常見原因是痰痂形成,臨床上這類患者都會出現(xiàn)明顯呼吸困難, 三凹征、淺快的呼吸模式。除此之外對人工氣道梗阻早期識別的方法有: (1) 呼吸機容控模式 (VCV) 下氣道峰壓 (Ppeak) 驟升; (2) 吸痰管下管困難; (3) 出現(xiàn)明顯呼吸困難, 呼吸節(jié)律的改變;(4) 呼吸機紅色窒息報警。當對明確氣道梗阻患者予拔除人工氣道或更換后患者呼吸困難及缺氧癥狀明顯緩解。
?· 2.1 容控模式下Ppeak驟升·?
當容控模式下氣道峰壓Ppeak突然上升的患者合并呼吸困難時,排除一些因素后可考慮人工氣道梗阻, 這些因素包括: ①人工氣道內(nèi)徑過細; ②從呼吸機吸氣端到呼氣端是否存在管路扭曲、積水杯及管路中積水堵塞管路; ③突發(fā)氣胸, 嚴重腹腔間室綜合征; ④人機對抗導致氣道阻力過大; ⑤支氣管痙攣。

?· 2.2 呼吸做功突增·?
當患者出現(xiàn)呼吸窘迫?,大汗,面色發(fā)灰,口唇紫紺,患者有胸廓起伏可見呼吸三凹征。而聽診肺部無呼吸音,嚴重者出現(xiàn)意識喪失,尿便失禁,血壓下降?甚至心臟驟停時應排查人工氣道梗阻的情況。
?· 2.3 吸痰管下管困難·?
①肺部感染未控制?氣道分泌物多;②支氣管痙攣致分泌物引流不暢;③吸痰不及時、不到位;④入水量不足?患者氣道干燥致分泌物結痂;⑤氣道濕化不足?分泌物干燥。 痰痂形成導致氣道狹窄。

?· 2.4 支氣管鏡·?
對于放置氣切套管的患者,支氣管鏡下可直接觀察到患者有無①分泌物潴留;②因無氣囊或氣囊漏氣造成誤吸;③肺內(nèi)出血后血塊堵塞。

?· 2.5 治療措施·?
一旦發(fā)生并確診人工氣道梗阻,應迅速迅速清除梗阻物,必要時拔出氣管導管?,充分吸痰?同時抬起患者下頜?,使用面罩加壓給氧?,必要時重新插管。
?· 參考文獻 ·?
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