定義

顱內(nèi)壓是指顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力，通常以側(cè)臥位是腰段脊髓蛛網(wǎng)膜下腔穿刺所測得的腦脊液壓為代表。正常為80-180mmH2O。

病因和發(fā)病機制

腦體積增加

最常見的原因是腦水腫，腦水腫是各種因素（物理性、化學性、生物性等）所指的腦組織內(nèi)水分異常增多造成的腦體積增大和重量增加。

水分既可聚集于細胞內(nèi)，也可聚集于細胞外間隙，兩者常同時存在并以其中一種為主。

腦水腫的發(fā)生機制和病理生理十分復(fù)雜，主要與血腦屏障破壞和腦細胞代謝障礙有關(guān)。

臨床上常將腦水腫分為血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫。

顱內(nèi)血容量增加

二氧化碳蓄積和高碳酸血癥

下丘腦、腦干部位自主神經(jīng)中樞和血管運動中樞遭受刺激引起腦血管擴張，使腦血容量急劇增加，導致顱內(nèi)壓增高

顱內(nèi)腦脊液量增加

腦脊液分泌過多

見于脈絡(luò)從乳頭狀瘤或顱內(nèi)某些炎癥

腦脊液吸收障礙，如蛛網(wǎng)膜下腔出血后，紅細胞阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒；腦脊液蛋白含量增高；顱內(nèi)靜脈竇血栓形成。

腦脊液循環(huán)障礙，如先天性導水管狹窄或閉鎖；腫瘤阻塞室間孔、導水管或第四腦室；小腦扁桃體下疝阻塞第四腦室中孔和枕骨大孔區(qū)；炎癥引起的腦底池黏連。

顱內(nèi)占位病變

其他因素：如狹顱癥

病理生理

顱內(nèi)壓增高的發(fā)生發(fā)展過程中，機體通過代償，即腦脊液和腦血流量的調(diào)節(jié)，以維持正常的功能。但有一定的限度，超過限度就會引起顱內(nèi)壓增高。

腦脊液的調(diào)節(jié)

由于腦組織需保持一定的血流量以維持其正常功能，因此以腦脊液量的減少為主。

顱內(nèi)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液被擠入椎管

腦脊液的吸收加快

由于脈絡(luò)從的血管收縮，腦脊液的分泌減少

腦血流量的調(diào)節(jié)

顱內(nèi)壓增高的情況下，腦灌注壓下降，血流量減少，腦缺氧。為了改善腦缺氧，機體通過全身血管張力的調(diào)整

血管自動調(diào)節(jié)

顱內(nèi)壓增高時，腦灌注壓降低。只要顱內(nèi)壓不超過35mmHg，灌注壓不低于40-50mmHg，腦血管就能根據(jù)血液的化學因素（主要是動脈血二氧化碳分壓）產(chǎn)生收縮或舒張，石腦血流保持相對恒定。

全身血管加壓反應(yīng)

當顱內(nèi)壓增高至35mmHg以上，腦灌注壓在40mmHg一下，腦血流量減少到正常的1/2或更少，腦處于嚴重缺氧狀態(tài)，PaCO2多超過50mmHg，腦血管的自動調(diào)節(jié)功能基本喪失，處于麻痹狀態(tài)。

為了保持必需的血流量，機體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用，是全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏量增加，以提高腦灌注壓。與此同時呼吸減慢、加深，使肺泡內(nèi)氣體獲得充分交換，提高血氧飽和度。這種以升高動脈壓，并伴心率減慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三聯(lián)反應(yīng)，即為全身血管加壓反應(yīng)或庫欣反應(yīng)。多見于急性顱內(nèi)壓增高的病例，慢性者不明顯。

庫欣反應(yīng)：血壓、脈搏、呼吸的改變——血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深慢（兩慢一高）

以上兩種方式進行腦血流的調(diào)節(jié)

分期和臨床表現(xiàn)

代償期

顱腔內(nèi)容雖有增加，但未超過代償容積，顱內(nèi)壓可保持正常，臨床上不會出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀。其長短取決于病變的性質(zhì)、部位和發(fā)展速度。

早期

顱內(nèi)容物增加超過顱腔代償容積，逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，如頭痛、惡心等。此期顱壓不超過體動脈壓的1/3，腦組織輕度缺血缺氧。由于腦血管自動調(diào)節(jié)功能良好，仍能保持足夠的腦血流量，如能及時接觸病因，腦功能容易恢復(fù)，預(yù)后良好。

高峰期

病變進一步發(fā)展，腦組織有較嚴重的缺血缺氧。病人出現(xiàn)較嚴重的顱內(nèi)壓增高的“三聯(lián)征”——頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。

頭痛——最常見的癥狀。多出現(xiàn)于晚間和晨起。

頭痛劇烈時常伴惡心、嘔吐，嘔吐呈噴射狀，雖與進食無關(guān)，但較易發(fā)生于飯后。

較長時間的顱內(nèi)壓增高可引起視盤水腫，表現(xiàn)為視盤充血，邊緣模糊，中央凹陷消失，靜脈怒張，嚴重者可見出血。

如顱內(nèi)壓增高長期不緩解，則出現(xiàn)繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮，表現(xiàn)為視盤蒼白，視力減退，甚至失明。

病情急劇發(fā)展時，表現(xiàn)為庫欣反應(yīng)的特點。

衰竭期

病情以至晚期，病人深昏迷，一切反應(yīng)及生理反射均消失，雙側(cè)瞳孔散大，去腦強直，血壓下降，心率快，脈搏細速，呼吸不規(guī)則甚至停止。

診斷

對頭痛主訴者，應(yīng)想到顱內(nèi)壓增高的可能。頭痛伴有嘔吐者，則應(yīng)高度警惕顱內(nèi)壓增高的存在。出現(xiàn)三聯(lián)征表現(xiàn)者可確診。

頭顱X線

顱縫分離，頭顱增大，見于兒童。

腦回壓跡增多。

蝶鞍骨質(zhì)吸收。

顱骨板障靜脈溝紋和蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡增多、加深。

以上征象多在持續(xù)3月以上的顱內(nèi)壓增高方可出現(xiàn)。

此檢查無異常，不能否定顱內(nèi)壓增高的存在。

腰椎穿刺

可以直接測壓力，同時獲取腦脊液做實驗室檢查。

對顱內(nèi)壓明顯增高的病人有促成腦疝的危險，應(yīng)盡量避免。

顱內(nèi)壓監(jiān)護

將導管或微型壓力傳感器置于顱內(nèi)，轉(zhuǎn)換為數(shù)字信號記錄。根據(jù)其波形和大小可及時了解顱內(nèi)壓的變化，判斷病情，指導治療，估計預(yù)后。

病因診斷

X線

CT

MRI

DSA

CT血管造影和MRA

治療

病因治療

最根本和最有效的治療方法。

對癥治療——降低顱內(nèi)壓

脫水

限制液體入量：顱內(nèi)壓增高較明顯者，攝入量應(yīng)限制在1500-2000ml，輸液速度不可過快。

滲透性脫水：靜脈或口服高深液體。

常用的脫水劑

20%甘露醇溶液125-250ml，靜脈快速滴注，緊急情況下可加壓推注，間隔6-12小時再次使用。其性質(zhì)穩(wěn)定，脫水作用強，反跳現(xiàn)象輕，應(yīng)用最廣泛，大劑量對腎臟有損害。

甘油果糖250ml，靜滴，間隔8-12小時一次。既有脫水作用，又能通過血腦屏障進入腦組織，被氧化成磷酸化基質(zhì)，改善微循環(huán)，且不引起腎臟損害。

利尿性脫水：脫水作用弱，易引起電解質(zhì)紊亂，很少單獨使用。與滲透性脫水劑合用可加強其降壓效果

常用利尿藥

氫氯噻嗪25mg，3-4次/日，口服。

呋噻米20-40mg，每8-12小時一次，靜注或肌注。

依他尼酸鈉25-50mg，每8-12小時一次，肌注。

應(yīng)用脫水療法應(yīng)注意：根據(jù)病人情況選用脫水劑；滲透性脫水劑應(yīng)快速滴注或加壓推注；長期脫水需警惕水和電解質(zhì)紊亂；嚴重休克，心、腎功能障礙，或顱內(nèi)有活動性出血而無手術(shù)條件者，禁用脫水劑。

激素：腎上腺皮質(zhì)激素

應(yīng)用于重型顱腦損傷等顱內(nèi)壓增高的患者

使用方法

常規(guī)劑量

短期大劑量沖擊療法

治療中應(yīng)注意防止并發(fā)高血糖、應(yīng)激性潰瘍、感染

近年對其療效有質(zhì)疑，臨床上逐漸減少使用

冬眠低溫

作用

保護血腦屏障，防治腦水腫

降低腦代謝率和耗氧量

保護腦細胞膜結(jié)構(gòu)

減輕內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦組織的繼發(fā)性損害

冬眠的分度（按低溫程度）

輕度低溫：33-35℃

中度低溫：28-32℃

深度低溫：17-27℃

超深低溫：＜16℃

常用的冬眠合劑

冬眠Ⅰ號

氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅱ號

異丙嗪50mg+度冷丁100mg+海得琴（雙氫麥角堿）0.6mg

冬眠Ⅲ號

異丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅳ號

異丙嗪50mg+度冷丁100mg+乙酰普嗎嗪20mg