1. 抗癌，需要基金會的支撐?；饡念I頭人，可以是非醫(yī)學專業(yè)的，多宣導、多募捐、靈活使用經(jīng)濟方式提升款項。

2. 基金會的費用支出，抗癌的具體執(zhí)行層面。分為目標導向的，類似“曼哈頓計劃”的軍事型團隊；也有以廣泛基礎研究為導向，以科學家興趣為導向的團隊。法伯他們選擇了前面一種類型

3. 評價藥物療效，需要隨機雙盲實驗，這是抗生素領域，治療肺結核的成果，被奉為經(jīng)典。治療癌癥，成立了聯(lián)合會，也沿用這個方法

4. 抗癌治療，由前期普適性，轉變?yōu)獒槍π裕馨桶?/p>

5. 早期抗癌研究，就是不斷使用高毒性藥物，加大劑量，聯(lián)合用藥，延長周期。刺探病人的生理下限，會引發(fā)多種副作用、并發(fā)癥，甚至繼發(fā)新的癌癥，“全面療法”也是“全面地獄”

6. 兩種膚淺理論的結合：病毒導致癌癥，細胞毒素的藥劑組合治療癌癥（白血病和霍普金病淋巴癌）

7. 抗癌十字軍，宗教運動需要4個要素：先知，預言，經(jīng)書，和一個啟示

8. 純外科治療癌癥被證明基本無效，因為癌癥轉移不可預計，可能遠端轉移。激進的化療也進入瓶頸，因為對病人身體影響太大，且療效無法進一步提升。

9. 靶向治療出現(xiàn)，雌激素之于乳腺癌，雄激素之于前列腺癌

10. 癌癥統(tǒng)計問題：1 校正因為校驗手法超前引起的生存時間延長假象（實際死亡時間其實沒變，只是確診提前了）；2校正患者年齡引起的數(shù)據(jù)誤差（年長的更不易治愈）

11. 研究癌癥原因：煙囪清潔工的睪丸癌入手，轉到肺癌，揭示它和吸煙的超高度相關性；抗癌需要對抗煙草公司

12. HBV乙肝病毒致癌

13. 幽門螺旋桿菌致（胃）癌，研究者用自己做人體實驗……

14. 巴氏宮頸涂片，月經(jīng)剝落的細胞形態(tài)，可以預示癌變程度

15. 醫(yī)學實驗（面向人群）的“隨機”性很容易被人為有意或無意破壞

16. 加大化療藥物強度和劑量的下限，在于大腦會轉移、骨髓會新生白血病。解決辦法是大劑量化療STAMP后，接受新的骨髓（自體或異體骨髓移植）。最后證明這個療法捏造數(shù)據(jù)，實際并發(fā)癥和后續(xù)繼發(fā)的癌癥更致命。

17. 有的科學家研究癌癥科學，有的研究癌癥治療。兩者之間的鴻溝，阻礙了人類攻克癌癥的進程

18. 致癌基因存在于正常細胞里，是內源的，但是是可控的。射線、病毒會誘發(fā)致癌基因激活，變?yōu)椴豢煽?/p>

19. 致癌基因被開啟，或者抑癌基因被破壞，都會造成細胞不正常分裂增殖，也就是癌癥

20. 癌癥的最終產(chǎn)生是漸變的：一個個的致癌基因因為突變被激活（各類致癌物，放射物），一對對的抑制基因被去活，最終導致超強增殖的癌細胞。增殖過程中它還會大量開啟蛋白質的通路，從而建立產(chǎn)生新血管吸取營養(yǎng)和進行遠端轉移。

21. 癌細胞是正常細胞的六種核心技能組合而成的：自主增殖，對抑制信號不敏感，逃避細胞的程序性死亡，無限復制，血管新生，組織浸潤和轉移。

22. 癌細胞的兩大弱點：第一是擴散之前是局部病變，因此可以用手術和放療，殺死病變區(qū)域；第二是癌細胞意味著增殖，化療藥物可以抑制增殖，（副作用是會抑制正常細胞生長，比如不長頭發(fā)等）

23. 對比正常細胞，癌細胞新的三原則（新弱點）：DNA受損，細胞信號通路的中樞，依賴血管生長和轉移。

24. 靶向治療：針對變異基因的特定治療藥物。特定基因的發(fā)現(xiàn)需要運氣，藥物研制需要生物分子學的配合，藥物試驗需要時間和社會各界支持。

25. 抑制細胞分裂的物質，基本都是毒藥。但是如果在分子層面，加入特異性，就可以成為靶向抗癌藥。這種特異性的加入，需要分析蛋白質分子結構，尋找可結合的新結構，這個過程像是在配鑰匙。

26. 慢性粒細胞白血?。喊l(fā)病原理是染色體發(fā)生錯位融合，導致兩處正常的基因合并成了一個新的異?；?，引起細胞增殖。

27. 慢性粒細胞白血病的藥理研發(fā)成功，但因病人數(shù)不多，沒有公司愿意投入藥物實驗（高額費用）。

28. 最終，藥物研制成功：格列衛(wèi)。研發(fā)前，病人生存3～5年，研發(fā)后，成為慢性病，只要堅持服用格列衛(wèi)（生存期延長30年以上）。

29. 對藥物研究的反哺：格列衛(wèi)研究前，因病人太少，公司曾不愿投入；研制成功后，因為病人的生存期由3～5年延長到30年以上，實際存活的病人數(shù)猛增，且都需要終身用藥。藥企最終獲利遠超想象

30. 癌細胞的耐藥性：激活細胞里用于排放廢物的分子泵，排出藥物；激活能摧毀或中和藥物的蛋白質；遷移至藥物不可達的位置例如腦部

31. 白血病的癌細胞針對格列衛(wèi)產(chǎn)生了耐藥性（癌細胞在藥物作用下基因突變），研制出了第二代藥物達沙替尼?？拱┧幬镄枰桶┘毎L期對抗，才能保持壓制

32. “世紀末的癌癥駐留在社會和科學之間的交界面上?！睂拱┌Y既是生物挑戰(zhàn)，也有社會挑戰(zhàn)：對抗風俗、習慣和行為。

33. 人類基因組計劃，看似龐大復雜，它是完成正?；蚪M的測序。實際與之對應的，幾萬倍復雜度的，是癌癥基因組計劃，需要測出所有癌細胞的基因組，用于和正?；蚪M對比。

34. 對比正常人類基因，癌癥的基因突變數(shù)一定程度上決定了它的可治愈難度。白血病是相對最少的，只有5～10個，其他都有幾十個基因突變。

35. 每一位病人的癌癥都是獨一無二的，每一個癌癥的基因組都是獨一無二的?！罢５募毎际窍嗤模瑦盒约毎饔懈鞯亩拘浴！?/p>

36. 癌癥基因突變可以分為司機突變和乘客突變，司機突變是關鍵，會影響癌細胞的生物性能（是治療關鍵）；乘客突變是DNA復制出錯，是附帶的，不影響生物性能。從分布上看，乘客突變是隨機性的，司機突變則有共性（出現(xiàn)概率大的多）

37. 一個孤立的癌細胞基因表達需要多個相關的基因都突變形成“通路”。一個癌細胞內通常有11～15個通路失調。（癌細胞基因突變看似無規(guī)則，實則有跡可循）

38. 正常細胞在分裂有限次數(shù)后會消亡，骨髓里的干細胞可以激活永生機制，產(chǎn)生全新的細胞，然后休眠。癌癥里也存在類似的癌癥干細胞，它負責激活癌細胞的重生和無限增殖(不用休眠)

39. 正常細胞染色體上有端粒，每次分裂后端粒減短，所以端粒會控制細胞的分裂次數(shù)。癌細胞的端粒很短，但是它有自動修復端粒的機制，因此可以無限增殖。