感染的發(fā)生離不開微生物學和免疫學。在內鏡中心的感染防控當中，我們很重視微生物學方面的因素。它可能來源于環(huán)境（空氣、物表）、內鏡（清洗消毒不合格致病菌超標），也可能來源于患者自身（摘除息肉的過程中自身腸道菌群造成的感染）。但對于免疫的了解特別是黏膜免疫知之甚少，現對正常的黏膜免疫做一個總結：

（一）黏膜免疫的構成

（1）腸相關淋巴組織

包括位于小腸壁的派爾集合淋巴結，散在于整個腸道的獨立淋巴濾泡。派爾集合淋巴結（PP）是啟動腸道免疫應答極為重要的部位。在人的小腸中約有100-200個PP,? ?PP上皮層下的區(qū)域富含T、B淋巴濾泡以及DC細胞。此外，在大腸、小腸還遍布數以千計的獨立淋巴濾泡，這些獨立的淋巴濾泡當中富含B淋巴細胞。

上皮內淋巴細胞（IEL），這些細胞在免疫監(jiān)視和細胞介導的粘膜免疫中發(fā)揮重要作用，IEL中主要是T細胞，40%為αβT細胞，60%為γδT細胞

（2）鼻咽相關淋巴組織

由腭扁桃體、腺樣體和舌扁桃體組成的韋氏環(huán)。

（3）支氣管相關淋巴組織

分布于呼吸道、各肺葉的支氣管上皮下，由淋巴細胞聚集的濾泡構成，其中肺泡巨噬細胞和黏膜下DC細胞發(fā)揮重要的免疫功能。

（二）固有免疫

（1）屏障作用

黏膜上皮細胞構成了物理屏障，黏膜上皮細胞分泌一些抗菌肽、防御素起到了抗菌作用構成了化學屏障，而在上皮細胞粘液層定居了大量的正常菌群構成了微生物屏障。

其中在呼吸道中，上下呼吸道的菌群構成是類似的，但是下呼吸道的菌量比上呼吸道少很多，但也并非完全是無菌狀態(tài)。在胃腸道中，由于胃的PH較低，其酸度使的微生物數量＜103-106，在空腸和回腸增加到105-108/g，在乙狀結腸和直腸中，每克內容物大約有1011個細菌。

（2）補體作用

一旦微生物突破屏障后，如果是細菌，補體的替代途徑活化，協(xié)助抗菌。

（3）固有免疫細胞

屏障一旦被突破，在趨化因子的作用下，中性粒細胞、巨噬細胞過來進行吞噬，而DC細胞承擔了固有免疫和適應性免疫的橋梁。

在黏膜上皮內的淋巴細胞是分布在上皮間的較小淋巴細胞，廣泛分布在皮膚、大小腸上皮、肺、上呼吸道及生殖道等。腸道上皮內淋巴細胞幾乎全部是T細胞，主要分布在覆蓋PP的上皮組織中，多為γδT細胞，約80%呈現CD8表型，但只分泌少量的細胞因子。

（三）適應性免疫

（1）免疫耐受與免疫調節(jié)

免疫的本質就是區(qū)分異己和本己，那為什么免疫系統(tǒng)不對腸道中的共生菌應答？免疫應答與免疫系統(tǒng)的成熟度、抗原的劑量、抗原的結構、抗原進入體內的途徑等因素有關。在人體的胚胎時間免疫系統(tǒng)的構建過程中，免疫系統(tǒng)是不可能接觸到共生菌的一系列抗原的，也就是說免疫細胞是不可能對這些共生菌先天免疫的。另一個事實就是一旦場內菌群入血，機體的適應性免疫也會啟動應答。而且腸道PP內的DC、M細胞也會內吞腸腔的共生菌進行識別，DC進行識別后提呈給CD4 T細胞活化，因此，在腸黏膜固有層有很多活化的效應T細胞。在黏膜固有層CD4和CD8T細胞的比例大約為3:1.固有層多見效應性Th1和Th17細胞，在正常的腸道內可產生大量的細胞因子如IL-5,IL-7、IFN-γ。，這些細胞因子在維持上皮早期的屏障功能有著重要作用。當然這些細胞因子還有進一步增殖CD4T 細胞的作用，當事實上卻沒有發(fā)生，腸道一直處于平衡當中，這是什么原因呢？

在腸道淋巴組織中的DC有兩種亞群，一群表達CD103,一群表達CD11b，它們在提呈共生菌抗原時候，分泌了TGF和維甲酸，這兩種細胞因子可促使初始T細胞往調節(jié)性T細胞分化，調節(jié)性T細胞可通過多種機制發(fā)揮負面的免疫調節(jié)作用。因此，在正常的生理狀態(tài)下，一上一下的作用使腸道處在了一個平衡當中。

但當腸道出現病理情況，比如屏障功能破壞，這意味著局部的免疫微環(huán)境改變也就是細胞因子環(huán)境改變，導致往調節(jié)性T細胞分化的方向削弱，正向調節(jié)的方向增強，出現應答。

更有意思的是，當免疫應答結束后，這些效應T細胞、B細胞經血液循環(huán)再分布，分布在各個黏膜淋巴組織當中。比如經呼吸道接種的減毒流感活疫苗，也可在腸道、生殖道也會有相應的效應T細胞、B細胞。