二氧化碳(CO2)是人體有氧代謝的終產(chǎn)物，在線粒體經(jīng)三羧酸循環(huán)產(chǎn)生后通過間質(zhì)→毛細血管→靜脈→右心→肺泡→呼吸途徑呼出體外。與氧氣進入細胞途徑正好相反。
在人體中，CO2含量豐富且不均勻，總約為120L,5/6是以碳酸氫鹽的形式存在于脂肪及骨骼中，而體液內(nèi)含CO2約為500ml/L，在血液中約有2700mlCO2,肺泡氣中約含150mlCO2。
組織代謝水平也影響著組織CO2的含量，低代謝水平高灌注流量的組織PCO2低，如皮膚;代謝旺盛的組織PCO2高，如心肌。也正因體內(nèi)CO2含量多量多，所以代謝改變時，體內(nèi)各部位CO2濃度需要較長時間才能達到動態(tài)平衡。
?·一、CO2在人體中的運輸形式 ·?
經(jīng)有氧代謝產(chǎn)生后，CO2在組織中依賴壓力梯度由高壓至低壓擴散至血液，隨后以物理溶解和化學結(jié)合方式在血液中運輸，在到達肺毛細血管后經(jīng)壓力梯度釋放,擴散進人肺泡，氣道及大氣中。
在血液中，CO2的存在有三種形式：
※物理溶解，約占總運輸量的5%;
※CO2水合作用產(chǎn)生HCO3-，約占總運輸量的88%;
※CO2與血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成的氨基甲酰CO2，約占總運輸量的7%。
?· 1.1 物理溶解·?
CO2具有水溶性，其溶于水的量跟溫度相關(guān)，溫度越低，溶解越多。
與氣體氣相分壓也呈近線性關(guān)系，相關(guān)公式表述為：
PCO2*溶解系數(shù)（α）=溶解于液體中CO2濃度
在38℃時，CO2的溶解系數(shù)(a)為0.03mol/(L*mmHg)或為0.23 mol/(L*mmHg)。
?· 1.2 碳酸氫鹽·?
從組織擴散進入血液的大部分CO2在紅細胞內(nèi)與水反應生成H2CO3,H2CO2又解離成HCO3-和[H+]，在紅細胞內(nèi)較高濃度的碳酸酐酶( carbonic anhydrase ,CA)的催化下可快速（不到1s）達平衡。CA的雙向催化作用公式：
在紅細胞內(nèi)：由于反應向右進行，HCO3-濃度不斷增加，其便順濃度梯度通過紅細胞膜擴散進入血漿。而CI-由血漿擴散進入紅細胞維持細胞內(nèi)的電位平衡，在紅細胞內(nèi),HCO3-與K+結(jié)合，在血漿中則與Na+結(jié)合生成碳酸氫鹽。
在肺部：反應向左進行。因為肺泡中PCO2比靜脈血的低，血漿物理溶解的CO2首先擴散至肺泡,之后血漿中的HCO3-通過上述反應不斷補充CO2。
· 1.3 氨基甲酰CO2·
一部分CO2可迅速無需酶催化與Hb的氨基結(jié)合生成HHbN-HCOOH。
?氧合作用調(diào)節(jié)著這反應。HbO2與CO2結(jié)合形成氨基甲酰血紅蛋白(HHbN-HCOOH)的能力比脫氧Hb的小。
※在組織，Hb氧解離釋出O2，部分HbO2變成脫氧Hb,與CO2結(jié)合生成HHbN-HCOOH，緩沖了PH的變化；
※在肺部，HbO2生成增多，促使HHbN-HCOOH解離釋放CO2和[H+],反應向左進行。
?·二、影響CO2排出的因素 ·?
正常動脈血與混合靜脈血的CO2含量分別等于485ml/L和525ml/L左右，差值40m/L,即通過血液運輸從組織中清除的CO2量，約占靜脈血攜帶的CO2總量的7.60%。在CO2的排出主要受肺泡通氣量( alveolar ventilation,Va)的控制。
肺泡通氣量=分鐘通氣量-死腔通氣量=（潮氣量-死腔量）*呼吸頻率
由此而知，即便是分鐘通氣量一致時，深慢呼吸的二氧化碳排出效率高于淺快呼吸的效率。
· 2.1 動脈血中PCO2·
因CO2彌散力很強，能自由地從肺泡彌散至血液中，故血漿內(nèi)PCO2與肺泡內(nèi)PCO2經(jīng)常維持平衡。
因此不同于氧解離的“S”曲線的是，二氧化碳解離曲線接近線性關(guān)系，即血液CO2含量隨PCO2上升而增加沒有飽和點。血液中的PCO2主要受去路即分鐘肺泡通氣量與來路三羧酸循環(huán)產(chǎn)生的多少影響。
※肺泡通氣量：肺泡通氣量=分鐘通氣量-死腔通氣量=（潮氣量-死腔量）*呼吸頻率
※CO2的產(chǎn)生：受代謝底物的影響，當利用糖類代謝時，因其含的碳原子多,產(chǎn)生的CO2也多。
?· 2.2 吸入氧的濃度·?
當吸入氧氣濃度增高后，物理溶解在血液中的O2先于Hb氧解的O2擴散至組織，以致在毛細血管中只有較少的HbO2變成Hb，進而妨礙了血液中CO2的攝取和緩沖。
當吸入3個大氣壓的純氧時，由于PaO2極高，可直接攜帶溶解于血的氧以供應組織，則所有組織所需要的氧都不必依靠HbO2的任何解離即能滿足,因此HHbCO2的形成困難，無動靜脈梯度差異，導致組織中PCO2升高較多。
?· 3 紅細胞減少·?
Hb越多,形成的還原血紅蛋白( reduced hemoglobin, HHb)和RNHCOOH越多,CO2的運輸量越大。
當嚴重貧血時，紅細胞減少意味著碳酸酐酶(CA)和Hb的減少；
當紅細胞溶血時，一方面明顯地減少循環(huán)紅細胞的數(shù)目，另一方面紅細胞內(nèi)容物進入血漿,其中包括Hb、鉀、CA及其他酶。
?· 三、二氧化碳對機體的影響 ·?
二氧化碳對機體的影響分為CO2本身的影響以及H+的影響，生理效應復雜，部分區(qū)域還未完全明確。
?· 3.1 對循環(huán)系統(tǒng)的影響·?
CO2對身體不同部位血管作用不同，CO2對體循環(huán)大多數(shù)血管的直接作用是抑制，使平滑肌松弛，血管擴張。
※一般來說，高碳酸血癥時腦血管都是擴張的，表現(xiàn)為腦、心及皮膚血流量增加；
※CO2在肺、腎、腹腔臟器則引起血管收縮引起血流量的減少。
?· 3.2 對大腦的影響·?
①調(diào)節(jié)大腦血流供應并影響腦脊液壓力；
②麻醉作用;
③影響神經(jīng)元的興奮性;
④影響腦細胞內(nèi)pH和酸堿平衡調(diào)節(jié)。
在缺氧、氫離子濃度增加和CO2潴留三者中,CO2刺激呼吸的作用最強。吸入高濃度CO2后,通過中樞影響很快引起通氣量增加,吸入氣CO2增至9%時，通氣量可為正常的10倍。
PCO2在90mmHg以上可引起昏迷，主要原因為呼吸性酸中毒時細胞內(nèi)液pH改變引起的細胞代謝變化。
?· 3.3 對呼吸系統(tǒng)的影響·?
※通氣量：PCO2增加時,通過呼吸中樞的作用，潮氣量與呼吸頻率均增加，每分通氣量加大；
※肺血管：呼吸性酸中毒時肺小動脈收縮；
※支氣管：CO2的增加直接使支氣管擴張。但通過中樞(迷走神經(jīng))的作用引起支氣管痙攣。
·參考文獻 ·?
[1]錢桂生、任成山、徐劍鉞.實用血氣分析及酸堿紊亂治療學[M].鄭州：鄭州大學出版社，2014. 105-133
[2]Curley G, Laffey JG, Kavanagh BP. Bench-to-bedside review: carbon dioxide. Crit Care. 2010;14(2):220. doi:10.1186/cc8926
[3]Zhou W, Liu W. Hypercapnia and hypocapnia in neonates. World J Pediatr. 2008;4(3):192-196. doi:10.1007/s12519-008-0035-5
[4]Mardimae
A, Balaban DY, Machina MA, et al. The interaction of carbon dioxide and
hypoxia in the control of cerebral blood flow [published correction
appears in Pflugers Arch. 2013 Feb;465(2):343. Battisti-Charbonney, Anne
[added]]. Pflugers Arch. 2012;464(4):345-351.
doi:10.1007/s00424-012-1148-1
[5]O'Driscoll
BR, Howard LS, Earis J, Mak V; British Thoracic Society Emergency
Oxygen Guideline Group; BTS Emergency Oxygen Guideline Development
Group. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and
emergency settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90.
doi:10.1136/thoraxjnl-2016-209729
[6]Kreppein
U, Litterst P, Westhoff M. Hyperkapnisches Atemversagen.
Pathophysiologie, Beatmungsindikationen und -durchführung [Hypercapnic
respiratory failure. Pathophysiology, indications for mechanical
ventilation and management]. Med Klin Intensivmed Notfmed.
2016;111(3):196-201. doi:10.1007/s00063-016-0143-2
[7]Vykopal
M, Mizera J, Jakubec P, Genzor S, Pobeha P. Hypercapnic respiratory
failure - review. Hyperkapnické respira?ní selhání. Cas Lek Cesk.
2023;162(1):13-18.
