這本書(shū)從細(xì)胞生物學(xué)的角度，帶領(lǐng)讀者了解癌癥的微觀真相。順著人類不斷的發(fā)現(xiàn)、提出假說(shuō)、質(zhì)疑推翻、得出更接近真相的結(jié)論的歷史進(jìn)程，環(huán)環(huán)相扣，寫(xiě)出了懸疑小說(shuō)的味道。引人入勝又通俗易懂，五星好評(píng)。
癌癥的產(chǎn)生，概括來(lái)說(shuō)一是促進(jìn)細(xì)胞增殖的油門作用（誘變因子引發(fā)基因突變；DNA復(fù)制錯(cuò)誤；DNA修復(fù)機(jī)制缺陷)，二是抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的剎車板失靈(腫瘤細(xì)胞失活細(xì)胞抑制基因如p53等）。
一 對(duì)癌癥成因的一步步了解
基因簡(jiǎn)介
DNA堿基有ACGT四種。DNA雙螺旋事實(shí)上攜帶著兩套遺傳信息，相互盤繞的兩條鏈各帶一套。.....雙螺旋一條鏈上的A總是與對(duì)面那條鏈上的T對(duì)應(yīng)，C對(duì)應(yīng)著G。....這種儲(chǔ)備有很多益處，其中最重要的是螺旋因此能復(fù)制。
（一） 致癌物質(zhì)誘變
1 外部誘變因子致癌
誘變因素進(jìn)入癌細(xì)胞，損害基因，導(dǎo)致癌癥。...這一理論之所以引人入勝，因?yàn)樗鼘?fù)雜的致癌現(xiàn)象簡(jiǎn)化成單一的根本機(jī)制。
致癌作用最強(qiáng)的化學(xué)物之一是自然生成的黃曲霉毒素。它是花生和谷物因貯存不當(dāng)發(fā)霉后產(chǎn)生的。
癌癥誘變因素：化學(xué)物、食物中的天然成分（而非人為污染，例如煮過(guò)的咖啡、芹菜、豆芽都富含強(qiáng)力的天然誘變物質(zhì)）
2 尋找原癌基因
如果這一假說(shuō)成立，那么癌細(xì)胞必定攜帶突變基因。
動(dòng)物癌癥會(huì)由病毒造成；在西方，只有一小部分癌癥是由病毒引起的。
在人類的基因組中，蘊(yùn)含著一組潛在的癌基因--原癌基因。....動(dòng)物的原癌基因偶爾會(huì)被逆轉(zhuǎn)錄酶病毒激活，成為癌基因。....人類原癌基因不是被過(guò)路的逆轉(zhuǎn)錄酶病毒從它們?cè)诩?xì)胞染色體中的舊居偷走并加以改造，它們可能是被攻擊性很強(qiáng)的致癌物質(zhì)改造。
所有脊椎動(dòng)物的細(xì)胞似乎都攜帶著一套共同的原癌基因。這些基因可以被逆轉(zhuǎn)錄酶病毒或者非病毒誘變因子變成有效的致癌基因。...這些基因有例如src,myc,myb,ras,fes,fms,fos,jun等。
點(diǎn)突變：膀胱癌細(xì)胞基因中一個(gè)T替換了正?；蛑械腉。...一個(gè)得了肺癌的老人，在某個(gè)細(xì)胞內(nèi)部，由于一個(gè)堿基從G變成了T，一個(gè)ras原癌基因受到損害。發(fā)生堿基替換的ras基因現(xiàn)在變成了一個(gè)活性癌基因，開(kāi)始驅(qū)使這個(gè)細(xì)胞生長(zhǎng)。經(jīng)過(guò)幾年也許幾十年的時(shí)光，這個(gè)細(xì)胞的后裔都將攜帶突變的ras癌基因，成長(zhǎng)為腫瘤塊。
每個(gè)原癌基因都是遵照自己獨(dú)特的突變機(jī)制變成癌基因的。但還不清楚引發(fā)突變的因素或力量。
3 多種突變？
在一些癌基因?qū)χ?，發(fā)現(xiàn)了myc和ras的合作模式。.....到20世紀(jì)80年代，已知人類的腫瘤細(xì)胞攜帶著最多達(dá)6個(gè)突變基因。
導(dǎo)致人類腫瘤的稀有事件序列，由一系列的突變組成，它們漸進(jìn)改變一個(gè)細(xì)胞的遺傳面貌，將它一步步地推向失控生長(zhǎng)。
（二）癌基因的激活和腫瘤抑制基因的失活
1 突變累積的3種方式
突變的累積至少受到三方面的影響：外來(lái)的或內(nèi)部誘變物質(zhì)對(duì)DNA的損害，DNA復(fù)制中的錯(cuò)誤，DNA修復(fù)機(jī)制自身的缺陷。
1）外來(lái)誘變因子上文已說(shuō)到
2）DNA復(fù)制中的錯(cuò)誤
DNA復(fù)制過(guò)程存在缺陷。細(xì)胞在分裂前偶爾會(huì)復(fù)制錯(cuò)DNA的某個(gè)序列。...促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)的因子之所以間接導(dǎo)致突變，就因?yàn)樗鼈兤仁辜?xì)胞復(fù)制自己的DNA。DNA復(fù)制得越多，意味著越多的無(wú)心之失，也就是更多的突變。
A 酒精
這解釋了為什么香煙和酒精是死亡拍檔。...反復(fù)接觸高濃度的酒精會(huì)殺滅大多數(shù)口腔和咽喉內(nèi)壁細(xì)胞。組織內(nèi)部毗鄰這些已故細(xì)胞的幸存者得到指令，進(jìn)行生長(zhǎng)和分裂來(lái)填補(bǔ)空缺。而香煙含幾十種誘變因子。煙酒朋比為奸時(shí)，口腔癌和咽喉癌的發(fā)病率上升了30倍。
B HBV
另一個(gè)例子是肝癌發(fā)病和乙型肝炎病毒（HBV）的慢性感染的關(guān)聯(lián)。...HBV在肝臟內(nèi)長(zhǎng)期且大批殺滅肝細(xì)胞。
C 雌激素
有研究者將乳腺癌歸咎于上皮細(xì)胞在雌激素驅(qū)動(dòng)下的階段性反復(fù)增值。女性月經(jīng)周期雌激素分泌過(guò)多。而過(guò)去婦女長(zhǎng)期生育哺乳抑制了月經(jīng)周期。這也是為什么乳腺癌的發(fā)病率不斷升高。...早育、早哺乳能降低乳腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，這種保護(hù)作用的具體機(jī)理尚待闡明。
3）DNA修復(fù)
大多數(shù)誘變因子都被保護(hù)分子群攔截和中和了。例如維生素C這樣的天然抗氧化劑。還有細(xì)胞產(chǎn)生的酶。例如解毒酶GSTM1（谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶M1)處于低水平，肺癌發(fā)病率增長(zhǎng)了3倍。
基因組的穩(wěn)定好比一場(chǎng)戰(zhàn)戰(zhàn)兢兢的走鋼絲表演，是高度警惕的DNA修復(fù)機(jī)制和混亂的遺傳之間永無(wú)休止的持久戰(zhàn)。
DNA修復(fù)的細(xì)胞設(shè)施由大群蛋白質(zhì)組成。有四種關(guān)鍵的蛋白質(zhì)，每一種都至關(guān)重要。
由DNA修復(fù)機(jī)制問(wèn)題引發(fā)的癌癥最著名的例子是遺傳性非息肉結(jié)腸癌（HNPCC)?；颊呱砩弦环N關(guān)鍵蛋白質(zhì)有基因缺陷?；颊呷砩舷碌募?xì)胞無(wú)一不存在DNA修復(fù)缺陷，可是癌癥高發(fā)部位明顯集中在結(jié)腸、子宮內(nèi)膜壁、卵巢和膀胱。癌癥為什么對(duì)這些器官情有獨(dú)鐘，原因不明。
2 腫瘤抑制基因的消失
1）組織抑制細(xì)胞增殖有兩種方法
一是剝奪細(xì)胞的生長(zhǎng)因子，或者讓細(xì)胞暴露在生長(zhǎng)抑制的信號(hào)之中。另一種是誘使細(xì)胞自殺。
A 細(xì)胞為何會(huì)死亡（正常死亡）
由于DNA聚合酶（復(fù)制DNA的酶）的生化機(jī)制，DNA的兩端（端粒）總是不能被準(zhǔn)確復(fù)制（每次被截?cái)嗉s100個(gè)堿基）。端粒也是由DNA雙螺旋構(gòu)成。人類的染色體中，端粒是由TTAGGC這個(gè)堿基序列重復(fù)1000次左右構(gòu)成的。
人體細(xì)胞的端粒隨細(xì)胞的反復(fù)生長(zhǎng)和分裂漸次縮短。最后，由于端粒不足，細(xì)胞開(kāi)始老化，最后死亡。
草履蟲(chóng)之所以能無(wú)限分裂，是因?yàn)樗鼈冇幸环N叫端粒酶的酶，它能夠添加DNA序列，重建端粒。
人體中有一族細(xì)胞逃過(guò)了這一劫，獲得了永生——精子和卵子。...生殖細(xì)胞有端粒酶的表達(dá)。在卵子受精后的短時(shí)間內(nèi)，許多甚至是所有的早期胚胎細(xì)胞都擁有端粒酶?？墒遣痪煤螅跇?gòu)成大多數(shù)組織的后代細(xì)胞中，端粒酶的產(chǎn)物銷聲匿跡了，生殖細(xì)胞的后代除外。...還有白細(xì)胞在特定情況下也會(huì)產(chǎn)生端粒酶。
癌細(xì)胞復(fù)活了端粒酶。所有人體細(xì)胞都攜帶制造端粒酶的遺傳信息。但是，早在胚胎發(fā)育時(shí)期，大多數(shù)正常細(xì)胞系擁有的這一信息已經(jīng)被遏制了。采用某種未知的方法，癌細(xì)胞發(fā)掘出DNA中潛藏的這個(gè)信息，再次用它來(lái)制造端粒酶。
有些腫瘤中，端粒酶的復(fù)蘇在正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞的多步進(jìn)程中，是較晚出現(xiàn)的——當(dāng)演化中的癌前細(xì)胞群即將用光其分裂代數(shù)定額之時(shí)。目前正在研究制約端粒酶的基因是如何在正常細(xì)胞中罷工而在癌細(xì)胞中亮相的。
B 細(xì)胞的編程性死亡——凋亡
人體會(huì)誘使無(wú)用的細(xì)胞凋亡。凋亡的過(guò)程是細(xì)胞爆裂，然后殘余迅速被鄰居吞沒(méi)。
胚胎發(fā)育時(shí)期效率低下，浪費(fèi)驚人。會(huì)產(chǎn)生大批無(wú)用的細(xì)胞，然后被誘發(fā)凋亡。凋亡就像雕塑家的鑿子，毫不留情地剔除無(wú)用的細(xì)胞。
感染了各種病毒的細(xì)胞會(huì)努力激活凋亡程序。它們的動(dòng)機(jī)很明顯：通過(guò)迅速自我犧牲，剝奪病毒繁衍的合適寄主，從而終止病毒的生長(zhǎng)循壞。...為了抵消這種防衛(wèi)程序，許多病毒發(fā)展出了對(duì)策，即迅速封閉宿主細(xì)胞的凋亡反應(yīng)。
當(dāng)細(xì)胞內(nèi)的癌基因被激活時(shí)，這些細(xì)胞被規(guī)定必須自殺。這些報(bào)警裝置通過(guò)使早期癌細(xì)胞迅速自取滅亡，為組織腫瘤的形成設(shè)置了路障。
癌細(xì)胞通過(guò)使細(xì)胞抑制基因（如p53)失活而躲過(guò)了凋亡程序。
2）基因消失的方法和概率
正常細(xì)胞中有腫瘤抑制基因。我們已知的有包括Rb基因等一打以上的基因。兩份基因副本同時(shí)消失細(xì)胞才喪失腫瘤抑制功能。
每代細(xì)胞中喪失一份基因副本的頻率都是百萬(wàn)分之一。同一細(xì)胞或其直系后代喪失另一份基因副本的概率又是百萬(wàn)分之一（通過(guò)突變）。失去兩份基因后，細(xì)胞啟動(dòng)失控生長(zhǎng)。
但是第二份基因喪失時(shí)，腫瘤細(xì)胞通常走了一條捷徑。即通過(guò)染色體對(duì)復(fù)制失活基因，丟棄活性基因。這個(gè)概率是千分之一。
導(dǎo)致基因同化的染色體信息交換并不局限于腫瘤抑制基因的范圍，而是常常涉及染色體上該基因周圍的大片區(qū)域。一個(gè)染色體上，處在腫瘤抑制基因左右兩側(cè)的幾百個(gè)基因也發(fā)生了同化現(xiàn)象。當(dāng)然，相鄰基因副本的同化與發(fā)育著的腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)無(wú)關(guān)。它們只不過(guò)是無(wú)辜受株連的旁觀者。
不論何種基因，只要喪失多樣性，就意味著它在染色體中靠近某個(gè)腫瘤抑制基因，而后者正是腫瘤細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中同化的真正目標(biāo)。
很少有人類腫瘤擁有多個(gè)突變癌基因；而結(jié)腸癌的例子—一個(gè)激活的癌基因（如ras基因）加上幾個(gè)腫瘤抑制基因（Apc,DCC和p53）的失活—要典型的多。癌癥起源于癌基因的激活和腫瘤抑制基因的失活。已知膀胱癌、肺癌、乳腺癌、腦瘤都是如此。
3）基因組的衛(wèi)士，死亡程序的主宰：p53
細(xì)胞對(duì)遺傳損害有兩種反應(yīng)：要么修復(fù)，要么進(jìn)入編程性死亡。
細(xì)胞一般靠p53蛋白質(zhì)幫助感知DNA的損害。與其他腫瘤抑制蛋白一樣，p53蛋白阻止細(xì)胞增殖，為修復(fù)機(jī)制贏得搜索和修復(fù)受損堿基序列的時(shí)間。一旦消除了損害，p53就功成身退，使細(xì)胞繼續(xù)生長(zhǎng)。....如果DNA大面積受損，細(xì)胞中的p53蛋白達(dá)到了很高的濃度，細(xì)胞再次停止生長(zhǎng)。此時(shí)細(xì)胞的損害評(píng)估機(jī)制將衡量受損范圍以決定是否啟動(dòng)凋亡程序。
早期癌細(xì)胞通過(guò)突變失活p53基因來(lái)躲過(guò)凋亡程序。
腫瘤塊中的癌細(xì)胞由于供血不足導(dǎo)致缺氧因此停止生長(zhǎng)。正常細(xì)胞的缺氧狀態(tài)如果持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，細(xì)胞就在p53作用下會(huì)凋亡。很多腫瘤細(xì)胞中的p53失活，具備了超常的耐受力，能一直堅(jiān)持到成功建立充足供血的時(shí)刻，然后恢復(fù)迅速繁殖。
過(guò)去化療和放療試圖殺死癌細(xì)胞?；煏?huì)直接作用于DNA堿基，改變DNA結(jié)構(gòu)；或者影響DNA復(fù)制酶。X線也會(huì)對(duì)DNA雙螺旋造成難以彌補(bǔ)的傷害。...而近來(lái)抗癌療法走上了另一條路?；暖熢斐傻钠茐膭倓倝蚣せ頿53以及細(xì)胞編程性死亡。治療癌癥不是大力擊殺癌細(xì)胞，而是將它推向凋亡性死亡的邊界。...癌細(xì)胞喪失p53功能后常常具有耐藥性，難以哄騙癌細(xì)胞自殺。很快醫(yī)生們能根據(jù)患者腫瘤細(xì)胞中p53基因的情況來(lái)調(diào)整治療方案了。
二 突變后的癌細(xì)胞因何瘋狂生長(zhǎng)
（一）細(xì)胞中的信號(hào)蛋白質(zhì)：生長(zhǎng)控制設(shè)施
基因不能告訴細(xì)胞自己委身何處、怎么會(huì)到達(dá)這個(gè)地方的、身體是否要求它生長(zhǎng)?；蛑荒芨嬖V細(xì)胞如何回應(yīng)外部信號(hào)，即來(lái)自體內(nèi)遠(yuǎn)近其他不同細(xì)胞的信號(hào)。人體內(nèi)的每個(gè)細(xì)胞都仰仗它所在的細(xì)胞群落告訴它所處的方位、到達(dá)的路徑及行事方式。在遠(yuǎn)近不同的鄰居們提供的信息中，就有對(duì)細(xì)胞何時(shí)開(kāi)始生長(zhǎng)的指令。
癌細(xì)胞和正常的伙伴不同，它無(wú)視周圍細(xì)胞群眾的需要。它只關(guān)心自己的繁殖利益。不同于正常細(xì)胞，它掌握了無(wú)須周圍細(xì)胞群落的推動(dòng)即可開(kāi)始生長(zhǎng)的本領(lǐng)。
1 生長(zhǎng)因子
在所有復(fù)雜的多細(xì)胞生物體中，信息是由叫做生長(zhǎng)因子的小的可溶性蛋白質(zhì)分子傳遞的。細(xì)胞釋放出一個(gè)生長(zhǎng)因子，然后因子在胞際間隙移動(dòng)，最終影響到它的目標(biāo)——另一個(gè)細(xì)胞。這個(gè)靶細(xì)胞的回應(yīng)是啟動(dòng)生長(zhǎng)和分裂程序。...但通常生長(zhǎng)因子分子只作短距離的位移。細(xì)胞釋放出的生長(zhǎng)因子影響的知識(shí)近鄰細(xì)胞。
一個(gè)典型的例子是止血。
形成血塊不能少了血小板，它聚集在出血點(diǎn)，形成物質(zhì)屏障防止血液進(jìn)一步流失。與此同時(shí)，血小板釋放出幾種生長(zhǎng)因子——最主要的是血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF)——刺激鄰近的結(jié)締組織細(xì)胞生長(zhǎng)。這些接地組織是重建受損組織愈合傷口的急先鋒。
正常細(xì)胞是徹頭徹尾的“無(wú)主見(jiàn)”，它們的行為完全操縱在周圍世界的手中。而癌細(xì)胞對(duì)外部細(xì)胞的依賴性很小。
2 受體
在細(xì)胞表面密布著"受體", 起著觸角的作用。它們可以感受到生長(zhǎng)因子，將信息傳遞到細(xì)胞內(nèi)部。受體分子有很長(zhǎng)的蛋白質(zhì)鏈，每一種生長(zhǎng)因子都有自己的受體。
3 腫瘤細(xì)胞如何生長(zhǎng)
腫瘤蛋白通過(guò)模擬正常細(xì)胞遭遇生長(zhǎng)因子后釋放的信號(hào)，激活信號(hào)處理系統(tǒng)。腫瘤細(xì)胞愚弄了細(xì)胞，使細(xì)胞產(chǎn)生遭遇生長(zhǎng)因子的錯(cuò)覺(jué)。
腫瘤蛋白實(shí)施這一計(jì)謀有幾種不同的方法。
1) 釋放生長(zhǎng)因子促使細(xì)胞生長(zhǎng)
有一類腫瘤蛋白誘使癌細(xì)胞向緊鄰的外部環(huán)境釋放生長(zhǎng)因子。這一舉措看似無(wú)目的之舉，但實(shí)際上很可能返身刺激剛剛釋放出它們的那個(gè)細(xì)胞，促使該細(xì)胞生長(zhǎng)。通過(guò)鼓勵(lì)細(xì)胞自我制造生長(zhǎng)因子，癌基因和它們的蛋白質(zhì)產(chǎn)物擺脫了對(duì)外源性生長(zhǎng)因子的依賴。事實(shí)上，這類癌基因通過(guò)使細(xì)胞持續(xù)自我刺激生長(zhǎng)，改造了細(xì)胞。
2)使受體功能不正常
受體功能不正常會(huì)誤導(dǎo)細(xì)胞，使細(xì)胞誤以為自己身處生長(zhǎng)因子的海洋之中，而實(shí)際上沒(méi)有一個(gè)生長(zhǎng)因子。
A 編碼生長(zhǎng)因子受體的原癌基因會(huì)發(fā)生突變，改變受體分子的形狀和結(jié)構(gòu)。變形后的受體分子即使沒(méi)有碰上任何生長(zhǎng)因子，它也會(huì)向細(xì)胞釋放出一股穩(wěn)定的生長(zhǎng)刺激信號(hào)流。 ?B 有些人體癌細(xì)胞的受體分子異常地多。例如腦瘤和胃癌的EGF受體有過(guò)多表達(dá)，它們會(huì)誘發(fā)癌細(xì)胞生長(zhǎng)。
3) 腫瘤蛋白質(zhì)沒(méi)有自我平復(fù)能力
正常的ras蛋白靜坐于細(xì)胞質(zhì)中等待生長(zhǎng)因子受體的信號(hào)。收到受體的一股信號(hào)后，ras迅速進(jìn)入應(yīng)激狀態(tài)，向細(xì)胞深處傳送刺激信號(hào)。過(guò)后不久，它便平靜下來(lái)，回復(fù)靜止?fàn)顟B(tài)。...而癌基因早就的蛋白質(zhì)沒(méi)有自我平復(fù)的能力。
三 細(xì)胞周期鐘
每個(gè)細(xì)胞都有功能良好的大腦，面對(duì)各種信息作出慎重決定。這位非常666的人物是隱身在細(xì)胞核深處的細(xì)胞周期鐘。
細(xì)胞周期鐘精心安排了一個(gè)細(xì)胞的一生——它的生長(zhǎng)和分裂周期。
（一）細(xì)胞積極生長(zhǎng)周期的四個(gè)階段。
S階段：6-8個(gè)小時(shí)復(fù)制DNA;G2階段：3-4個(gè)小時(shí)準(zhǔn)備細(xì)胞分裂;M階段：1個(gè)小時(shí)有絲分裂;G1階段：分裂后形成的兩個(gè)子代細(xì)胞花10-12個(gè)小時(shí)準(zhǔn)備下一輪DNA復(fù)制。
G1階段的細(xì)胞也許會(huì)選擇退出積極生長(zhǎng)周期，進(jìn)入一段長(zhǎng)達(dá)數(shù)天、周、月或年的休眠靜止?fàn)顟B(tài)（G0階段）
而癌細(xì)胞的細(xì)胞周期鐘不是仔細(xì)權(quán)衡生長(zhǎng)和休眠的利弊，而是拍腦袋草率生長(zhǎng)。
（二）細(xì)胞周期鐘的工作原理
1 細(xì)胞周期蛋白-CDK伴侶
細(xì)胞內(nèi)部復(fù)雜的部件都是由蛋白質(zhì)組成的。這里涉及兩種蛋白質(zhì)成分。一是細(xì)胞周期蛋白，一是細(xì)胞周期蛋白依賴激酶（CDK）。與所有激酶一樣，CDK的活動(dòng)是通過(guò)把磷酸基與靶蛋白相結(jié)合實(shí)現(xiàn)的。靶蛋白的磷酸化改變了靶蛋白的功能，使它陷入高度活躍或者完全靜止的狀態(tài)。...細(xì)胞周期蛋白是CDK的導(dǎo)盲犬，能為CDK指出合適的靶蛋白。
在細(xì)胞生長(zhǎng)周期中，CDK和它的伴侶激活對(duì)DNA復(fù)制有關(guān)鍵影響的靶蛋白。其他細(xì)胞周期蛋白可以促進(jìn)細(xì)胞分裂。如果沒(méi)有這些活動(dòng)，細(xì)胞進(jìn)入G0狀態(tài)。
通過(guò)激勵(lì)或抑制細(xì)胞周期蛋白-CDK的聯(lián)合行動(dòng)，決定著時(shí)鐘的運(yùn)轉(zhuǎn)。正常細(xì)胞內(nèi)所有有關(guān)細(xì)胞是否生長(zhǎng)的重要決策幾乎都是在G1階段作出。在這個(gè)階段，細(xì)胞要么繼續(xù)全力生長(zhǎng)，要么退出生長(zhǎng)周期，又或者分化成另一種狀態(tài)。
當(dāng)DNA受損時(shí)，p53水平上升。p53被激活后，產(chǎn)生第二種蛋白p21，p2擠進(jìn)所有的細(xì)胞周期蛋白-CDK組合復(fù)合體，以此阻斷細(xì)胞周期鐘機(jī)制。
2 DNA腫瘤病毒微調(diào)周期鐘
DNA和RNA分子都能編碼遺傳信息。細(xì)胞之所以選擇DNA分子是因?yàn)樗浅７€(wěn)定。但是短命的病毒較少慮及遺傳信息的長(zhǎng)期儲(chǔ)存，因此有些病毒采用DNA，有些采用RNA分子作為遺傳數(shù)據(jù)庫(kù)。
DNA腫瘤病毒的中心議程，和其他病毒一樣：惟愿自身的復(fù)制多多益善。...由于人體內(nèi)大多數(shù)可感染的細(xì)胞在一定時(shí)期內(nèi)總是處于積極生長(zhǎng)周期以外的靜止?fàn)顟B(tài)，病毒在侵入宿主細(xì)胞之后，將誘使宿主走出靜止?fàn)顟B(tài)，步入積極生長(zhǎng)周期。...它制止宿主細(xì)胞DNA復(fù)制設(shè)施的的正常運(yùn)用，而用它來(lái)復(fù)制自己的病毒DNA.復(fù)制出的新后代離開(kāi)宿主，完成了病毒的聲明周期。通常宿主也會(huì)被迫自盡，成了病毒詭計(jì)的犧牲品。
四 前路多艱：腫瘤的發(fā)育階段
（一）早期腫瘤細(xì)胞
與人體細(xì)胞一樣，形成早期腫瘤細(xì)胞也需要來(lái)源充足的養(yǎng)分和氧氣。....只要腫瘤細(xì)胞群處于較小的規(guī)模——直徑小于1毫米——它就可以靠擴(kuò)散來(lái)解決給養(yǎng)和排泄這兩個(gè)后勤問(wèn)題。...可是一旦細(xì)胞簇長(zhǎng)到直徑1毫米大小，分子擴(kuò)散就遇到了困難。擴(kuò)散已不能給細(xì)胞提供充足的養(yǎng)分和氧氣了，也不能迅速清除廢物。不久，細(xì)胞簇中充斥著排泄物，細(xì)胞們饑腸轆轆，內(nèi)外交困。這些缺氧細(xì)胞常常死于p53引發(fā)的凋亡。...腫瘤細(xì)胞群落也許會(huì)幾年甚至幾十年處于停滯狀態(tài)。
（二）血液循環(huán)系統(tǒng)形成
癌細(xì)胞的應(yīng)對(duì)途徑是發(fā)展自己的血液循環(huán)系統(tǒng)。與腫瘤細(xì)胞群不同，正常組織內(nèi)密布著毛細(xì)血管網(wǎng)...能為全身所有的積極代謝組織提供給養(yǎng)、排除廢物。...癌細(xì)胞簇中的一些成員模仿周圍的正常細(xì)胞，學(xué)會(huì)了分泌生長(zhǎng)因子、從附近組織中吸引內(nèi)皮細(xì)胞、促使這些內(nèi)皮細(xì)胞增殖的本領(lǐng)。毛細(xì)血管深入癌細(xì)胞群內(nèi)部，腫瘤細(xì)胞簇可以直接獲取富含養(yǎng)分和氧氣的血液。
（三）分泌蛋白酶
癌癥源自上皮細(xì)胞，上皮細(xì)胞構(gòu)成許多內(nèi)臟的腔道內(nèi)壁和皮膚的外層。上皮細(xì)胞層下有一層蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)網(wǎng)，即分隔上皮和結(jié)締組織、血液循環(huán)的"基膜"?；な窃噲D離開(kāi)腫瘤母體的癌細(xì)胞遇到的第一道路障。...腫瘤細(xì)胞釋放出一些酶，劈開(kāi)構(gòu)成基膜網(wǎng)的蛋白質(zhì)。一旦基膜網(wǎng)瓦解，腫瘤細(xì)胞就能通達(dá)皮下組織。...與形成血管一樣，分泌蛋白酶也是腫瘤細(xì)胞在腫瘤發(fā)育多步進(jìn)程的后期學(xué)會(huì)的招數(shù)。正常細(xì)胞形成和修復(fù)正常組織時(shí)，在復(fù)雜的建設(shè)組織的過(guò)程中，需要用到蛋白酶。...與出現(xiàn)密集的毛細(xì)血管網(wǎng)一樣，腫瘤樣本中高濃度的蛋白酶意味著腫瘤細(xì)胞經(jīng)過(guò)摸爬滾打，已經(jīng)掌握了破壞鄰近組織的竅門，而且因此可能會(huì)蔓延到更遠(yuǎn)、范圍更大的地區(qū)。
（四）遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移
有些腫瘤細(xì)胞以血管作為移民路徑、另一些選擇了淋巴管。...進(jìn)入遠(yuǎn)方臟器的底層組織后，這些細(xì)胞先鋒隊(duì)還必須設(shè)法在受到各方排異的環(huán)境中茁壯成長(zhǎng)。
結(jié)腸癌的遷徙細(xì)胞常常落戶肝臟。乳腺癌細(xì)胞在骨骼。肺癌細(xì)胞可能轉(zhuǎn)移腦部。...絕大多數(shù)細(xì)胞一名經(jīng)不住漫漫遠(yuǎn)征的風(fēng)霜雨雪和惡劣新居環(huán)境，只有少數(shù)腫瘤細(xì)胞通過(guò)隨機(jī)突變獲得了生存下去的基因。而此時(shí)，腫瘤母體已得到極大發(fā)展，足以不斷派遣大量的偵查隊(duì)員執(zhí)行任務(wù)，水滴石穿，使無(wú)望的使命最終完成。
注，文中說(shuō)機(jī)制尚未明確都是基于成書(shū)時(shí)間（大概20世紀(jì)90年代末）
