? 細菌感染，它的致病機制千千萬，不外乎兩點，第一，就是基于它的結(jié)構(gòu)；黏附素：革蘭氏陰性菌的外模蛋白、菌毛等，陽性菌的壁磷酸、細胞壁的蛋白，還有一些特殊結(jié)構(gòu)“莢膜、鞭毛”都介導(dǎo)了細菌的黏附；不同的黏附素介導(dǎo)了不同的感染部位；毒素：主要是陰性菌的脂多糖結(jié)構(gòu)（內(nèi)毒素）；除了這些以外，芽孢結(jié)構(gòu)還有超強的抵抗力、莢膜也有抗吞噬的作用、鞭毛超強的運動。這些都是侵襲力的物質(zhì)基礎(chǔ)。第二，就是基于其合成代謝的產(chǎn)物，比如外毒素和侵襲性的酶類。而這些所有的都基于基因表達的調(diào)控。

? 站在代謝層面去理解致病機制，其實不管是細菌的結(jié)構(gòu)還是外毒素、侵襲性酶類都是細菌合成代謝的產(chǎn)物，當然還有少部分因為分解代謝而產(chǎn)生的致病機制，比如肺炎支原體在分解葡萄糖過程中，不能利用精氨酸和尿素，產(chǎn)生過氧化氫，使宿主細胞的觸酶失活，纖毛運動減弱。所以，只有深入了解細菌的生理代謝，才能更加深入的了解細菌的致病機制，才能更加深入進行感染的診治和防控。

? 所謂代謝，我的個人理解，就是闡明物質(zhì)從哪里來，到哪里去；這個去向，人和細菌沒什么分別，無外乎合成和分解代謝。這里主要講一下去處，因為對于細菌而言，物質(zhì)的來源幾乎都是外源性的。

（一）糖代謝

（1）合成代謝：不同于人，細菌葡萄糖的合成代謝除了磷酸戊糖途徑，產(chǎn)生核糖和NADPH以外，還主要進行細胞壁成分肽聚糖的合成。

（2）分解代謝：這是細菌葡萄糖最重要的去處。首先，進行糖酵解產(chǎn)生部分ATP和NADPH+H+，這是絕大多數(shù)細菌都共有的途徑。接下來不同的細菌代謝通路就會不一樣。如果是專性需氧菌和兼性厭氧菌，就會進行三羧酸循環(huán)，通過三羧酸循環(huán)產(chǎn)生了NADPH+H+和FADPH+H+，進入到氧化呼吸鏈當中。如果是厭氧菌，那么有機物或者無機物作為承氫體，進行發(fā)酵或無氧呼吸。當然少部分糖可能通過糖酵解或者三羧酸循環(huán)中共同的中間產(chǎn)物轉(zhuǎn)化為氨基酸。

（二）氨基酸代謝

（1）合成代謝：在mRNA模板的作用下，合成各種蛋白質(zhì)用于結(jié)構(gòu)的維持和功能的發(fā)揮，比如外毒素、侵襲性酶類。

（2）分解代謝：在人體細胞中，氨基酸的分解代謝主要是脫氨作用，氨類通過肝臟的鳥氨酸循環(huán)形成尿素排出體外，其余部分產(chǎn)生各種各樣的酮酸。酮酸可通過氨基化作用形成非必需氨基酸，也可轉(zhuǎn)化成糖或者酮，也可直接進入三羧酸循環(huán)氧化供能。其次是脫羧作用以及形成一碳單位。但在細菌，氨基酸的分解代謝主要是脫羧作用，形成各種胺類，比如組胺；其次是，脫氨作用，形成氨類。還有就是，形成一碳單位參與核苷酸代謝。當然也有少部分細菌具有糖異生的相關(guān)酶類，因此氨基酸也可分解轉(zhuǎn)化成糖類。

（三）脂類代謝

（1）合成代謝：主要用于合成細胞膜成分——磷脂的合成以及陰性菌內(nèi)毒素脂質(zhì)A的合成。為什么陰性菌外膜成分的脂質(zhì)A是內(nèi)毒素主要的毒性和生物學(xué)活性的主要組分，而且無種屬特異性？

因為脂質(zhì)A的結(jié)構(gòu)和普通的磷脂結(jié)構(gòu)不一樣，普通的磷脂結(jié)構(gòu)是一份子甘油，兩份子的脂肪酸，以及一份子的磷酸基團；而脂質(zhì)A是一種糖磷脂，由不同雙糖組成的基本骨架，攜帶了多種長鏈的脂肪酸和磷酸基團。因此，其很容易被免疫細胞所識別，特別是固有免疫細胞中性粒、巨噬細胞、B1細胞，由于內(nèi)毒素是Ti抗原，并不會激活T細胞的適應(yīng)性免疫。它對機體所造成的影響，不同于外毒素，它不會對細胞造成直接的損傷，但在被免疫系統(tǒng)識別過程中產(chǎn)生細胞因子風(fēng)暴對機體的損傷，比如DIC。

（2）分解代謝：不同于體細胞，細菌的脂肪酸的分解代謝，并不會氧化以及產(chǎn)生酮體。

了解了細菌的物質(zhì)代謝，也對其致病作用有了更深入的理解。