前言：
未成熟T細胞處于靜止狀態(tài)，這時細胞尺寸很小，到G0期時變成活躍狀態(tài)。當抗原刺激后，T細胞受體TCR便引發(fā)了一系列的下游反應，包括招募白細胞介素2和細胞表面受體，啟動細胞增長和增值，最后分化成效應細胞。未成熟T細胞主要依靠線粒體氧化磷酸化提供能量，活化后的T細胞顯著增加了生物能量和生物合成活性。因此，本研究通過TMT和LC-MS展示了T細胞活化后的蛋白質組和磷酸化蛋白質組，整合了多組學研究。
pipeline
1. T細胞激活后多組學的定量分析
對不同培養(yǎng)時間的T細胞雜了個western
LC-MS看這四種蛋白的變化趨勢和western是否一致
相關性分析
蛋白質和磷酸化蛋白質的0h到16h表達pattern，表明時間變化與其表達量呈線性正相關
PCA和熱圖表明不同組別表達模式差異很大
2 蛋白質組學的WGCNA
又是我們熟悉的WGCNA了，不僅在轉錄組和基因組，蛋白質組也可以用
一共得到6個蛋白質聚類（以下簡稱WPC），每個線表示每個蛋白質的相對表達豐度，不同的顏色表明聚類的membership.
GO和KEGG的富集分析
每個模塊含有蛋白質的數量
模塊和它們之間的聯系，不同的圓圈代表不同的模塊，圓圈的大小代表模塊的尺寸。
細胞質和線粒體相關的模塊，放大展示。
3. 磷酸化蛋白質組學的WGCNA
差不多的套路對磷酸化蛋白質又來了一遍，所以這些圖就不多說了
Kinase-to-kinase的網絡，顏色表示表達程度
4. 多組學整合
作者是如何把蛋白質組學和轉錄因子連接起來的呢，給出了以下的線路圖，
TF激活后其他基因的表達變化情況
T細胞激活后，下游信號通路的變化情況
5. rptor缺失的蛋白質組學分析，確認mTORC1依賴的線粒體通路
好累呀，還是那些東西
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配合了分子實驗證實
繼續(xù)用分子證實，不想讀了，我又不是做分子的，專業(yè)的事情交給專業(yè)的人來做吧。
總結：總體感覺比較宏大，整合了蛋白組，磷酸化蛋白組，轉錄因子，又穿插了分子生物學證實，無論什么組學，最后都會落在分子的點上。
