我們?yōu)楹螘ダ?/h1>
衰老是為了給后代留下生存空間嗎？
有些人想，衰老一定是對物種有利。本書作者之一（尼斯）在大學 2年級首次對衰老問題著迷時，探索了各種能夠查到的有關(guān)解釋，得出結(jié)論認為，為了給新的一代留下生存空間，衰老是必要的，以便進化能夠保持物種對生態(tài)變化的適應(yīng)能力。這種觀點已經(jīng)落后于19世紀的達爾文主義者魏斯曼的立場，他在1881年寫道：“清除一些個體不僅對物種說來毫無價值，甚至還是有害的，因為它們搶占了更優(yōu)秀個體的位置。這樣一來，通過自然選擇，我們假定的不朽的個體， 將因被該物種中沒有用處的許多個體取代而衰退?！?/p>
在學過了自然選擇不為種族的利益而活動，正常時只為個體的利益而活動之后，他放棄了這種錯誤的假說。于是需要另一種解釋，當他知道早就有密歇根大學“進化和人類行為計劃”的合作者們關(guān)于衰老的進化論解釋，前往請教時，他們大笑并問道為什么不知道1957年生物學家 .威廉斯寫的有關(guān)衰老的文章。
威廉斯的文章深人地闡述了生物學家霍爾丹和麥達瓦提出的自然選擇為什么留下了引起衰老的基因。早在1942年，霍爾丹就已明確，在最高生殖年齡以后出現(xiàn)有害作用的基因是不會被自然選擇淘汰的。這是一個重大的進展，但是沒有解釋生殖為什么要停止。到1946年，麥達瓦進一步說明了自然選擇的力量到生命的后期逐漸減弱，因為這時已經(jīng)有許多個體因衰老以外的原因死去。
我們很容易想象遺傳的選擇力將優(yōu)先有利于年輕的動物， 必定要不利于比它們年老的動物，而且也不利于這些年輕的動物自己長大之后。共同促進衰老的一個基因，或者許多基因， 在許許多多可以用數(shù)字說明的條件下，將會擴散到群體中去。
一個簡單的理由是它偏愛比較年輕的動物，作為一個群體，對未來群體的祖先有著相對較大的貢獻。
早期有利的基因在晚期可能有害
精明的讀者要看在早期有益處而在晚期引起衰老的基因的例子。已知有多向基因，一個基因有多種作用。例如，引起苯酮尿癥的基因使頭發(fā)顏色變淺和智力發(fā)育停滯?，F(xiàn)在我們感興趣的是有沒有一種有益于青年期，又要在老年期付出代價的作用的基因。1988年有一篇文章，密歇根大學的阿爾賓（醫(yī)生引證了幾種疾病是由這種基因引起 的。其一為鐵色素沉著性肝硬變，這種病人的特征是鐵吸收過多和成年中期死亡，死亡原因是鐵在肝臟的沉著毀壞了肝臟。在生命的早期，吸收過多的鐵，使患者可以避免發(fā)生缺鐵性貧血，這一有益的特點壓倒了后來的損失。阿爾賓醫(yī)生注意到這種基因在人群中出現(xiàn)的頻率髙達 10%,還有一種雜合子優(yōu)勢的解釋。這個基因之所以保存下來。也可能 是性別拮抗選擇的結(jié)果：它對女性有益，女性需要鐵補充她們月經(jīng)中的損失，但對中年男性有害，男人只是積累了過多的鐵。
另一個例子，阿爾賓醫(yī)生注意到某些人有一個可導(dǎo)致產(chǎn)生過多的稱之為胄蛋白酶原I的物質(zhì)的基因。這些人比較容易在年齡老些的時候患 冑潰瘍并死于胄潰瘍。然而，在一生中，因為這些人有較多的胃酸，有 可能提供對感染的額外保護。據(jù)我們所知，至今尚無人對阿爾賓的說法 進行檢驗，看較多的胃蛋白酶原I是否能對抗胄腸道感染，諸如結(jié)核和 霍亂。
保爾?特克（PaulTnrke)，一位進化論人類學家和衰老研究者，他在醫(yī)學院畢業(yè)之后成為一位達爾文醫(yī)學醫(yī)師，他提醒我們說整個免疫系統(tǒng)是有年齡偏性的。免疫系統(tǒng)釋放破壞性的化學物質(zhì)為我們對感染提供保護，這些化學物質(zhì)不可避免地也會損傷組織，最終導(dǎo)致衰老和癌癥。
成為阿爾茨海默氏病（又稱老年性癡呆）前提條件的基因也可能是由其早期的利益而被選擇的基因。這是一種最常見的造成毀滅性智能破 壞的病因，它在60歲時使大約5%的人，到80歲時使20%的人受累。 它早就被認為是受遺傳因素影響的疾病，因為許多家族性病例以及在21 號染色體有3個拷貝的人中頻率最髙。1993年，杜克大學精神科學家發(fā) 現(xiàn)19號染色體上的一個基因產(chǎn)生E4載脂蛋白特別多見于發(fā)生阿爾茨海 默氏病的人中。該基因的雜合子在肋歲發(fā)生該病的可能性為40%。據(jù)我 們所知，還沒有人找到后來發(fā)生阿爾茨海默氏病的基因在早期生活中的 益處。國立老年研究所的拉波得提出一個有關(guān)的解釋，他注意到阿爾茨 海默氏病是以大腦進過程中最晚出現(xiàn)的區(qū)域中的異常作為特征的，這 個區(qū)域在其他靈長類動物中不存在。這使他提到四百萬年來導(dǎo)致人類大 腦迅速增加體積的基因可能引起某些人的阿爾茨海默氏病，或者產(chǎn)生尚 未由其他遺傳變化所介導(dǎo)的副作用。如果能夠肯定早年生活中智力較髙 者，或者大腦體積較大者中具有發(fā)生阿爾茨海默氏病前提條件的基因， 那將是十分重要的發(fā)現(xiàn)。
有相當多的實驗室證據(jù)說明有早期益處的基因引起衰老。群體生物學家蘇卡（Robert Sokal)養(yǎng)育了一批家繩（一種最普通的廚房害蟲）選 育其在生命周期中繁殖得最早的。40代之后，被選出的家蠅確實能夠在 早期產(chǎn)生更多的后代，但它們又同時老得快些，死得快些。有可能是被 選基因在生命的早期有益而對晚期不利。生物學家羅斯和査理斯韋斯 (Micheal Rose & Brain Charlesworth)從另一角度做實驗，培育在生命周 期中繁殖得晚的果蠅。這種果蠅不僅在生命后期繁殖較多，而且也活得久些，但是后代總數(shù)較少。這個實驗的結(jié)果，符合預(yù)期的人工選擇剔除了有早期利益但需要付出后期代價的基因。
延緩衰老的幾種因素
衰老以及限制長壽的近期機制是什么？最近的研究找到了好幾個。 自由基，是一種性質(zhì)活躍的化學結(jié)構(gòu)，任何與自由基接觸的物質(zhì)都會受到自由基破壞。我們的身體開發(fā)了一系列防御機制，特別是被稱作過氧化物歧化酶（SOD)的蛋白質(zhì)，能在自由基造成損害之前中和它。缺少正常的SOD可以引起肌營養(yǎng)不良性側(cè)索硬化癥（Amyotrophiclateral sclerosis, 亦名Lou Gehrig’s?。@是一種以肌肉萎縮為特征的致命的疾 病。SOD水平在各動物物種中與壽命有正比關(guān)系。從一個方面看，自由基損傷確實是衰老的近期直接原因；從另一方面看，證明自然選擇又把 防御機制調(diào)節(jié)到正好符合需要的水平。
血尿酸水平，作為另一種抗氧化劑，也與物種的壽命密切相關(guān)。我們?nèi)祟愐呀?jīng)失去其他大多數(shù)哺乳動物都有的降解尿酸的能力。因為尿酸結(jié)晶會在關(guān)節(jié)液中沉淀并引起痛風，這種降解尿酸能力的喪失，在醫(yī)學書籍中提到時總是說這是人類生物化學的一種缺陷。但是，它又可能是 一種優(yōu)點：它有利于我們活得較為長久的生命。
這樣高的尿酸水平，使許多人處于痛風跛行的邊沿，這是一種什么選擇優(yōu)勢？
終于找到了尿酸鹽有一種重要的有益作用。尿酸鹽是有害的活性氧——羥基，超氧陰離子，單個氧原子，以及氧化血紅素中間產(chǎn)物高價鐵（+4，+5)的一種非常有效的清除劑。尿酸鹽作為抗氧化劑的作用與抗壞血酸（維生素C)等效。人類的展酸IL水平高于猿人（prosimians)和其他低級類人猿，可能 跟人類的壽命較長、癌的發(fā)病率較低有關(guān)，尿酸鹽在其中起了 明顯的作用。
因痛風而火一樣灼痛的拇趾可能是因為這一延遲衰老而被選擇的基因的一種代價。這個基因有一種與前面已經(jīng)討論過的作用相反的作用， 這個基因有利于晚期生命減慢老化卻在整個成年期要付出代價。如果能 夠證明患痛風的人確實衰老得慢些，那將是十分重要的證據(jù)。
有一種修復(fù)異常DNA的酶也是在壽命較長的物種中含量較高。這說明DNA的損傷也是一種自然選擇的力量，與SOD和尿酸鹽一樣，也說明自然選擇找到了一種解決的辦法。如果把自然選擇看成一種弱力量， 就可以看到自由基和DNA損傷是衰老的一種原因。理解自然選擇的力 度，便可以使你傾向于希望自由基和缺陷DNA是受到進化出來的機制的限制的，這些機制同使生殖最大化所需要的那樣有效。
奧斯特指出，衰老的機制在物種之間多半不同。大鼠和小鼠，是大多數(shù)衰老研究的材料，與人類有很大的差距。不僅是種系發(fā)生學上的距離，而且在衰老的模式上也不一樣。奧斯特因此主張進行物種間衰老的 交叉比較研究去揭示常見的共同模式。他在佐治亞海邊的一個小島上用 鼬開始做他的研究，這里的鼬已經(jīng)在沒有捕食 者的條件下生活了幾千年，因而估計它們有較長的壽命。野外工作用了 幾年時間——在島上和大陸上捕捉鼬并測定其年齡。島上的鼬很容易捕捉，因為它們在地面上睡覺，不作防御；而在大陸上的鼬則整天躲在很深的地洞里。研究的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，島上的鼬不僅是比它岸上的表兄弟活得 長久些，而且在一系列指標上都老得慢些。這些變化的代價是新生的小鼠在各個年齡階段都要小些，而且首次生殖年齡遲些。很清楚，衰老的速度，同其他的生活史特征一樣，是由自然選擇決定的。
為什么女性壽命更長
回到人類來。1985年在美國出生的男嬰預(yù)期平均壽命要比女嬰少七年。類似的差異也見于別的國家，以及過去的年代。為什么婦女在這點 上比男子優(yōu)越？許多動物的雄性老得快些的證據(jù)是來自跨物種的比較研究。雄性必須競爭配偶時，壽命就要比雌性短。增加的死亡率有一部分是因為雄性為雌性配偶而互相爭斗，但是即令是單獨關(guān)在籠子里的雄性 也比雌的死得早些。
為什么雄性是易被傷害的性別？雄性的生殖成功十分依賴它的競爭能力，雄性在生理上要更多地奉獻給競爭，因而對自身身體的保護便相對較少了。它們的生活游戲是為了更高的賭注而表演。如果特別強壯的 雄性能夠成為更多的子代的父親，而平庸的雄性便沒有后代。為了達到 十分強壯的目的，就必須付出重大的犧牲，在這個過程中犧牲的可能就 是長壽有關(guān)的因素。
衰老不是病
對衰老的研究似乎是去發(fā)現(xiàn)進化論觀點的價值。老年醫(yī)學家已經(jīng)肯定引起衰老的機制可能不是錯誤而是自然選擇仔細權(quán)衡協(xié)調(diào)的結(jié)果。進化論觀點提示衰老過程中涉及的不只是少數(shù)基因，其中若干對生命有重要的功能意義。這些基因似乎是在一組互相協(xié)調(diào)的逐步升級的征象中一 —表達它們的各種作用。在任何基因的不良作用中，出現(xiàn)得早的基因?qū)⒈瘸霈F(xiàn)得遲的基因受到更強的自然選擇的淘汰。自然選擇作用于它們以 及別的基因以延遲它們的作用，直到它們與別的引起衰老的基因一同作 用。這一過程解釋了四輪馬車效應(yīng)，即令并不存在協(xié)調(diào)衰老的內(nèi)在時鐘， 仍然有許多衰老征象協(xié)調(diào)一致的現(xiàn)象。
這個觀點挫滅了飛機上那位老太太的希望：衰老是一種某一天可以被治愈的病的希望。關(guān)于長壽研究有所突破的談?wù)撝徊贿^是一種充滿希望的談?wù)摱选＠夏瓴W研究所能達到的目標，應(yīng)當是合理的適當投入 到關(guān)于衰老機制的課題研究，和防止或者推遲許多老年病的可能性，使 我們能夠在整個成年期的生活更加美滿，更有活力。盡管我們對我們可以使壽命得到明顯的延長感到悲觀。我們承認科學史上有不少在成功之
前曾經(jīng)有某些自信的科學家論證過這種成功是不可能的。而且我們十分清楚，自然選擇在不多的幾百萬年時間里已經(jīng)大大地延長了我們?nèi)祟惖膲勖?。所以我們不是要求老年病學家放棄延長壽命的努力，而是要求他們在進化論學說的指導(dǎo)下進行研究。
我們還注意到對科學能夠完成的任務(wù)的悲觀估計也常常有實際意義。 它們提供了哲學家E.T.魏塔克所說的“無效原理”。因為有這種悲觀的 論點，工程師不再去設(shè)計永動機，化學家不再試圖把鉛變成金子。如果 老年學家不再去尋找某個單一的，可加控制的衰老原因企圖返老還童， 那么他們的努力將被證明對人類的美好生活更加有貢獻。
我們?nèi)绾慰创约荷挠^點也可能發(fā)生變化。有的人可能在知道衰老是青年時期活力的代價而感到安慰。在知道不大可能出現(xiàn)能夠把生 命無限延長的醫(yī)學進步之后既可心安理得也可能失望。但是這可以讓我 們從研究能夠把人類從衰老中挽救出來的藥丸、保健食品和體育鍛煉的 無效勞動中解放出來，而是去研究怎樣使我們在各個年齡階段，包括老 年時期過一種充滿活力的生活長生不老的幻想將被生活得更美好更豐 富的實際所取代。
結(jié)論
有些人想，衰老一定是對物種有利。本書作者之一（尼斯）在大學 2年級首次對衰老問題著迷時，探索了各種能夠查到的有關(guān)解釋，得出結(jié)論認為，為了給新的一代留下生存空間，衰老是必要的，以便進化能夠保持物種對生態(tài)變化的適應(yīng)能力。這種觀點已經(jīng)落后于19世紀的達爾文主義者魏斯曼的立場，他在1881年寫道：“清除一些個體不僅對物種說來毫無價值，甚至還是有害的，因為它們搶占了更優(yōu)秀個體的位置。這樣一來，通過自然選擇，我們假定的不朽的個體， 將因被該物種中沒有用處的許多個體取代而衰退?！?/p>
在學過了自然選擇不為種族的利益而活動，正常時只為個體的利益而活動之后，他放棄了這種錯誤的假說。于是需要另一種解釋，當他知道早就有密歇根大學“進化和人類行為計劃”的合作者們關(guān)于衰老的進化論解釋，前往請教時，他們大笑并問道為什么不知道1957年生物學家 .威廉斯寫的有關(guān)衰老的文章。
威廉斯的文章深人地闡述了生物學家霍爾丹和麥達瓦提出的自然選擇為什么留下了引起衰老的基因。早在1942年，霍爾丹就已明確，在最高生殖年齡以后出現(xiàn)有害作用的基因是不會被自然選擇淘汰的。這是一個重大的進展，但是沒有解釋生殖為什么要停止。到1946年，麥達瓦進一步說明了自然選擇的力量到生命的后期逐漸減弱，因為這時已經(jīng)有許多個體因衰老以外的原因死去。
我們很容易想象遺傳的選擇力將優(yōu)先有利于年輕的動物， 必定要不利于比它們年老的動物，而且也不利于這些年輕的動物自己長大之后。共同促進衰老的一個基因，或者許多基因， 在許許多多可以用數(shù)字說明的條件下，將會擴散到群體中去。
一個簡單的理由是它偏愛比較年輕的動物，作為一個群體，對未來群體的祖先有著相對較大的貢獻。
精明的讀者要看在早期有益處而在晚期引起衰老的基因的例子。已知有多向基因，一個基因有多種作用。例如，引起苯酮尿癥的基因使頭發(fā)顏色變淺和智力發(fā)育停滯?，F(xiàn)在我們感興趣的是有沒有一種有益于青年期，又要在老年期付出代價的作用的基因。1988年有一篇文章，密歇根大學的阿爾賓（醫(yī)生引證了幾種疾病是由這種基因引起 的。其一為鐵色素沉著性肝硬變，這種病人的特征是鐵吸收過多和成年中期死亡，死亡原因是鐵在肝臟的沉著毀壞了肝臟。在生命的早期，吸收過多的鐵，使患者可以避免發(fā)生缺鐵性貧血，這一有益的特點壓倒了后來的損失。阿爾賓醫(yī)生注意到這種基因在人群中出現(xiàn)的頻率髙達 10%,還有一種雜合子優(yōu)勢的解釋。這個基因之所以保存下來。也可能 是性別拮抗選擇的結(jié)果：它對女性有益，女性需要鐵補充她們月經(jīng)中的損失，但對中年男性有害，男人只是積累了過多的鐵。
另一個例子，阿爾賓醫(yī)生注意到某些人有一個可導(dǎo)致產(chǎn)生過多的稱之為胄蛋白酶原I的物質(zhì)的基因。這些人比較容易在年齡老些的時候患 冑潰瘍并死于胄潰瘍。然而，在一生中，因為這些人有較多的胃酸，有 可能提供對感染的額外保護。據(jù)我們所知，至今尚無人對阿爾賓的說法 進行檢驗，看較多的胃蛋白酶原I是否能對抗胄腸道感染，諸如結(jié)核和 霍亂。
保爾?特克（PaulTnrke)，一位進化論人類學家和衰老研究者，他在醫(yī)學院畢業(yè)之后成為一位達爾文醫(yī)學醫(yī)師，他提醒我們說整個免疫系統(tǒng)是有年齡偏性的。免疫系統(tǒng)釋放破壞性的化學物質(zhì)為我們對感染提供保護，這些化學物質(zhì)不可避免地也會損傷組織，最終導(dǎo)致衰老和癌癥。
成為阿爾茨海默氏病（又稱老年性癡呆）前提條件的基因也可能是由其早期的利益而被選擇的基因。這是一種最常見的造成毀滅性智能破 壞的病因，它在60歲時使大約5%的人，到80歲時使20%的人受累。 它早就被認為是受遺傳因素影響的疾病，因為許多家族性病例以及在21 號染色體有3個拷貝的人中頻率最髙。1993年，杜克大學精神科學家發(fā) 現(xiàn)19號染色體上的一個基因產(chǎn)生E4載脂蛋白特別多見于發(fā)生阿爾茨海 默氏病的人中。該基因的雜合子在肋歲發(fā)生該病的可能性為40%。據(jù)我 們所知，還沒有人找到后來發(fā)生阿爾茨海默氏病的基因在早期生活中的 益處。國立老年研究所的拉波得提出一個有關(guān)的解釋，他注意到阿爾茨 海默氏病是以大腦進過程中最晚出現(xiàn)的區(qū)域中的異常作為特征的，這 個區(qū)域在其他靈長類動物中不存在。這使他提到四百萬年來導(dǎo)致人類大 腦迅速增加體積的基因可能引起某些人的阿爾茨海默氏病，或者產(chǎn)生尚 未由其他遺傳變化所介導(dǎo)的副作用。如果能夠肯定早年生活中智力較髙 者，或者大腦體積較大者中具有發(fā)生阿爾茨海默氏病前提條件的基因， 那將是十分重要的發(fā)現(xiàn)。
有相當多的實驗室證據(jù)說明有早期益處的基因引起衰老。群體生物學家蘇卡（Robert Sokal)養(yǎng)育了一批家繩（一種最普通的廚房害蟲）選 育其在生命周期中繁殖得最早的。40代之后，被選出的家蠅確實能夠在 早期產(chǎn)生更多的后代，但它們又同時老得快些，死得快些。有可能是被 選基因在生命的早期有益而對晚期不利。生物學家羅斯和査理斯韋斯 (Micheal Rose & Brain Charlesworth)從另一角度做實驗，培育在生命周 期中繁殖得晚的果蠅。這種果蠅不僅在生命后期繁殖較多，而且也活得久些，但是后代總數(shù)較少。這個實驗的結(jié)果，符合預(yù)期的人工選擇剔除了有早期利益但需要付出后期代價的基因。
衰老以及限制長壽的近期機制是什么？最近的研究找到了好幾個。 自由基，是一種性質(zhì)活躍的化學結(jié)構(gòu)，任何與自由基接觸的物質(zhì)都會受到自由基破壞。我們的身體開發(fā)了一系列防御機制，特別是被稱作過氧化物歧化酶（SOD)的蛋白質(zhì)，能在自由基造成損害之前中和它。缺少正常的SOD可以引起肌營養(yǎng)不良性側(cè)索硬化癥（Amyotrophiclateral sclerosis, 亦名Lou Gehrig’s?。@是一種以肌肉萎縮為特征的致命的疾 病。SOD水平在各動物物種中與壽命有正比關(guān)系。從一個方面看，自由基損傷確實是衰老的近期直接原因；從另一方面看，證明自然選擇又把 防御機制調(diào)節(jié)到正好符合需要的水平。
血尿酸水平，作為另一種抗氧化劑，也與物種的壽命密切相關(guān)。我們?nèi)祟愐呀?jīng)失去其他大多數(shù)哺乳動物都有的降解尿酸的能力。因為尿酸結(jié)晶會在關(guān)節(jié)液中沉淀并引起痛風，這種降解尿酸能力的喪失，在醫(yī)學書籍中提到時總是說這是人類生物化學的一種缺陷。但是，它又可能是 一種優(yōu)點：它有利于我們活得較為長久的生命。
這樣高的尿酸水平，使許多人處于痛風跛行的邊沿，這是一種什么選擇優(yōu)勢？
終于找到了尿酸鹽有一種重要的有益作用。尿酸鹽是有害的活性氧——羥基，超氧陰離子，單個氧原子，以及氧化血紅素中間產(chǎn)物高價鐵（+4，+5)的一種非常有效的清除劑。尿酸鹽作為抗氧化劑的作用與抗壞血酸（維生素C)等效。人類的展酸IL水平高于猿人（prosimians)和其他低級類人猿，可能 跟人類的壽命較長、癌的發(fā)病率較低有關(guān)，尿酸鹽在其中起了 明顯的作用。
因痛風而火一樣灼痛的拇趾可能是因為這一延遲衰老而被選擇的基因的一種代價。這個基因有一種與前面已經(jīng)討論過的作用相反的作用， 這個基因有利于晚期生命減慢老化卻在整個成年期要付出代價。如果能 夠證明患痛風的人確實衰老得慢些，那將是十分重要的證據(jù)。
有一種修復(fù)異常DNA的酶也是在壽命較長的物種中含量較高。這說明DNA的損傷也是一種自然選擇的力量，與SOD和尿酸鹽一樣，也說明自然選擇找到了一種解決的辦法。如果把自然選擇看成一種弱力量， 就可以看到自由基和DNA損傷是衰老的一種原因。理解自然選擇的力 度，便可以使你傾向于希望自由基和缺陷DNA是受到進化出來的機制的限制的，這些機制同使生殖最大化所需要的那樣有效。
奧斯特指出，衰老的機制在物種之間多半不同。大鼠和小鼠，是大多數(shù)衰老研究的材料，與人類有很大的差距。不僅是種系發(fā)生學上的距離，而且在衰老的模式上也不一樣。奧斯特因此主張進行物種間衰老的 交叉比較研究去揭示常見的共同模式。他在佐治亞海邊的一個小島上用 鼬開始做他的研究，這里的鼬已經(jīng)在沒有捕食 者的條件下生活了幾千年，因而估計它們有較長的壽命。野外工作用了 幾年時間——在島上和大陸上捕捉鼬并測定其年齡。島上的鼬很容易捕捉，因為它們在地面上睡覺，不作防御；而在大陸上的鼬則整天躲在很深的地洞里。研究的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，島上的鼬不僅是比它岸上的表兄弟活得 長久些，而且在一系列指標上都老得慢些。這些變化的代價是新生的小鼠在各個年齡階段都要小些，而且首次生殖年齡遲些。很清楚，衰老的速度，同其他的生活史特征一樣，是由自然選擇決定的。
回到人類來。1985年在美國出生的男嬰預(yù)期平均壽命要比女嬰少七年。類似的差異也見于別的國家，以及過去的年代。為什么婦女在這點 上比男子優(yōu)越？許多動物的雄性老得快些的證據(jù)是來自跨物種的比較研究。雄性必須競爭配偶時，壽命就要比雌性短。增加的死亡率有一部分是因為雄性為雌性配偶而互相爭斗，但是即令是單獨關(guān)在籠子里的雄性 也比雌的死得早些。
為什么雄性是易被傷害的性別？雄性的生殖成功十分依賴它的競爭能力，雄性在生理上要更多地奉獻給競爭，因而對自身身體的保護便相對較少了。它們的生活游戲是為了更高的賭注而表演。如果特別強壯的 雄性能夠成為更多的子代的父親，而平庸的雄性便沒有后代。為了達到 十分強壯的目的，就必須付出重大的犧牲，在這個過程中犧牲的可能就 是長壽有關(guān)的因素。
對衰老的研究似乎是去發(fā)現(xiàn)進化論觀點的價值。老年醫(yī)學家已經(jīng)肯定引起衰老的機制可能不是錯誤而是自然選擇仔細權(quán)衡協(xié)調(diào)的結(jié)果。進化論觀點提示衰老過程中涉及的不只是少數(shù)基因，其中若干對生命有重要的功能意義。這些基因似乎是在一組互相協(xié)調(diào)的逐步升級的征象中一 —表達它們的各種作用。在任何基因的不良作用中，出現(xiàn)得早的基因?qū)⒈瘸霈F(xiàn)得遲的基因受到更強的自然選擇的淘汰。自然選擇作用于它們以 及別的基因以延遲它們的作用，直到它們與別的引起衰老的基因一同作 用。這一過程解釋了四輪馬車效應(yīng)，即令并不存在協(xié)調(diào)衰老的內(nèi)在時鐘， 仍然有許多衰老征象協(xié)調(diào)一致的現(xiàn)象。
這個觀點挫滅了飛機上那位老太太的希望：衰老是一種某一天可以被治愈的病的希望。關(guān)于長壽研究有所突破的談?wù)撝徊贿^是一種充滿希望的談?wù)摱选＠夏瓴W研究所能達到的目標，應(yīng)當是合理的適當投入 到關(guān)于衰老機制的課題研究，和防止或者推遲許多老年病的可能性，使 我們能夠在整個成年期的生活更加美滿，更有活力。盡管我們對我們可以使壽命得到明顯的延長感到悲觀。我們承認科學史上有不少在成功之
前曾經(jīng)有某些自信的科學家論證過這種成功是不可能的。而且我們十分清楚，自然選擇在不多的幾百萬年時間里已經(jīng)大大地延長了我們?nèi)祟惖膲勖?。所以我們不是要求老年病學家放棄延長壽命的努力，而是要求他們在進化論學說的指導(dǎo)下進行研究。
我們還注意到對科學能夠完成的任務(wù)的悲觀估計也常常有實際意義。 它們提供了哲學家E.T.魏塔克所說的“無效原理”。因為有這種悲觀的 論點，工程師不再去設(shè)計永動機，化學家不再試圖把鉛變成金子。如果 老年學家不再去尋找某個單一的，可加控制的衰老原因企圖返老還童， 那么他們的努力將被證明對人類的美好生活更加有貢獻。
我們?nèi)绾慰创约荷挠^點也可能發(fā)生變化。有的人可能在知道衰老是青年時期活力的代價而感到安慰。在知道不大可能出現(xiàn)能夠把生 命無限延長的醫(yī)學進步之后既可心安理得也可能失望。但是這可以讓我 們從研究能夠把人類從衰老中挽救出來的藥丸、保健食品和體育鍛煉的 無效勞動中解放出來，而是去研究怎樣使我們在各個年齡階段，包括老 年時期過一種充滿活力的生活長生不老的幻想將被生活得更美好更豐 富的實際所取代。
衰老是年輕時精力旺盛的代價。
