一一急危培訓連載一

多巴胺為多巴胺受體激動藥。在體內為合成去甲腎上腺素及腎上腺素的前體物，存在于外周交感神經(jīng)、神經(jīng)節(jié)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，為中樞神經(jīng)遞質之一，但因不易透過血-腦脊液屏障，主要表現(xiàn)為外周作用。具有興奮腎上腺素α、β受體的作用，但對β2受體作用較弱；同時也作用于腎臟和腸系膜血管、冠狀動脈的多巴胺受體，多巴胺的臨床應用與劑量有很大關系，臨床應用時應注意，否則適得其反：

1、多巴胺小于2μg/kg/min劑量時，主要作用于多巴胺受體，使腎血管舒張，腎血流量、腎小球濾過率增加，腎功能改善，尿量及鈉排泄量增加，由于內臟血管的擴張，血壓有可能不升反降。

2、多巴胺劑量在3－－10μg/kg/min時，興奮腎上腺素α、β受體及多巴胺受體，使心臟興奮，心肌收縮力與心排血量增加，皮膚、黏膜血管收縮，而腎和腸系膜血管、冠狀動脈擴張，血流量增加，血壓升高，心率變化不明顯。

3、多巴胺劑量大于10μg/kg/min時，主要興奮α受體而致血管收縮、血壓升高，其增高動脈壓的作用優(yōu)于異丙腺上腺素和腎上腺素，增加心排血量方面優(yōu)于去甲腎上腺素。

使用誤區(qū)：

1、心源性休克病人，如果大劑量使用，周圍循環(huán)阻力增加，心臟后負荷增加，加重心臟負擔，左心衰可能加重。

2、原有肺功能障礙，肺循環(huán)阻力較大的病人，如ALI、ARDS、COPD，肺栓塞、羊水栓塞，羊水栓塞等，如大量使用多巴胺，其α受體引起的縮血管作用可以使肺循環(huán)阻力加大，引起肺A高壓，加重右心衰竭。

3、容量不足、未梢血管痙攣等已經(jīng)微循環(huán)障礙的病人，如果大劑量使用多巴胺，由于其α受體的強大縮血管作用，將引起微循環(huán)障礙的加重，未梢無氧代謝的增加，血乳酸升高，重要臟器缺血加重，加速了MODS的發(fā)展。