預(yù)給氧，你真的會做嗎？

武漢市第一醫(yī)院麻醉科氣道管理小組

我們都知道在全麻誘導(dǎo)前需要預(yù)給氧，不過你確實知道預(yù)給氧的正確打開方式嗎？對下一個全麻病人，你將如何給氧去氮呢？

為什么要預(yù)給氧？什么情況下需要預(yù)給氧？如何操作？每個病人預(yù)給氧的方式都一樣嗎？預(yù)給氧有什么危害？如何解決？呼吸系統(tǒng)的生理其實挺復(fù)雜，這些問題回答起來并不簡單。

2017年2月刊的《Anesthesia & Analgesia》，編輯以“Is There Anything New About Preoxygenation? Duh, Yeah!”^[1]為題推薦了Nimmagadda等人發(fā)表于同期的一篇綜述：“Preoxygenation:Physiologic Basis,Benefits,and Potential Risks”^[2]。這篇文章梳理了120篇相關(guān)文獻(xiàn)，比較系統(tǒng)地回答了上面這些問題。

Is There Anything New About Preoxygenation? Duh, Yeah!

Peter D. Slinger, MD, FRCPC

1.對于大部分病人，新鮮氣體流量超過靜息分鐘通氣量（大約5L/min），正常潮氣量吸入純氧3分鐘就完全足夠了。更長的時間，更深的呼吸似乎并不能給病人的肺臟或血液帶來更多的氧氣。

2.孕婦需要更高的氧流量（10L/min）；肥胖患者取頭高位更有利；小兒患者僅需2分鐘預(yù)給氧；而老年人需要5分鐘。

3.預(yù)給氧并不會延誤意外食道插管的判斷；吸收性肺不張可以用通氣前常規(guī)手法復(fù)張解決；也沒有證據(jù)顯示短暫的高濃度氧產(chǎn)生的活性氧成分有什么損害。

4.然而，預(yù)給氧有幾個潛在的負(fù)面影響作者并沒有提及：給一個兩歲的小孩緊緊地扣上面罩，不僅患兒和家長，麻醉醫(yī)生都會很緊張；在有些非常緊急的情況下，比如臍帶脫垂，預(yù)給氧可能會占用寶貴的搶救時間。而且，我也不清楚對使用博來霉素的患者來說，如何預(yù)給氧才是最優(yōu)選擇（如果預(yù)計沒有插管困難，我一般使用40%濃度的氧，但我無法找到任何科學(xué)依據(jù)）。

5.我們可以非常簡便地監(jiān)測預(yù)給氧的效果。只要呼氣末氧濃度（Eto2）≥90%就說明預(yù)給氧足夠，可以開始誘導(dǎo)了。相信下一代的麻醉醫(yī)生都會常規(guī)監(jiān)測Eto2。

6.在緊急情況下，我們可以使用高流量鼻導(dǎo)管給氧來改善預(yù)給氧的效果。高達(dá)50-70L/min的濕化氧氣不僅可以提供高濃度氧，而且可以減少氣道死腔，并提供一定程度的持續(xù)氣道正壓CPAP^[2]。這一概念被取了一個拗口的名字，叫什么“經(jīng)鼻濕化快速充氣交換通氣”（transnasal humidified rapid insufflation ventilator exchange,THRIVE)^[3]。我相信這個裝置將會廣泛應(yīng)用于慢阻肺、鼾癥、肥胖以及其他有低氧風(fēng)險的患者身上。傳統(tǒng)的給氧游戲規(guī)則將會因它而發(fā)生改變。

Preoxygenation: Physiologic Basis, Benefits, and Potential Risks

Usharani Nimmagadda,MD,? M. Ramez Salem,MD,?and George J.Crystal,PhD?**

有誤吸風(fēng)險的病人，不能面罩加壓給氧，氣管插管前充分的預(yù)給氧是快速順序誘導(dǎo)不可缺少的一部分。
2003版美國ASA困難氣道管理指南提出“處理困難氣道前需要面罩預(yù)給氧”^[3]；
2015版英國DAS未預(yù)料困難氣道管理指南要求“所有病人全麻誘導(dǎo)前都需要預(yù)給氧”^[4]；
2012版英國DAS氣管拔管指南提出拔管前預(yù)給氧也非常重要^[5]；
甚至有推薦在任何中斷通氣操作前都要給氧去氮，比如在氣管內(nèi)吸引之前^[6]。

PREOXYGENATION: PHYSIOLOGIC BASIS,EFFICACY, AND EFFICIENCY

預(yù)給氧：生理基礎(chǔ)，效能，和效率

預(yù)給氧提高身體氧儲備，主要是提高了功能殘氣量的氧含量。

預(yù)給氧效果的評估包括效能（efficacy）和效率（efficiency）。
效能（efficacy）指標(biāo)包括：肺泡氧濃度（FAO2）升高；肺泡氮?dú)鉂舛龋‵AN2）降低；動脈氧分壓（PAO2）增高。
效率（efficiency）則是根據(jù)呼吸暫停時血氧飽和度（SaO2）的下降速度來評估的。
預(yù)給氧有兩個階段：用氧流量洗出回路中的氮?dú)猓挥梅闻萃庀闯龉δ軞垰鈪^(qū)的氮?dú)?/p>

常用的預(yù)給氧方法

PREOXYGENATION FOR HIGH-RISK PATIENT POPULATIONS

高危人群的預(yù)給氧

Pregnant Patients

孕婦
與普通婦女相比，孕婦通氣量高而殘氣量低（VA/FRC），因此可以更快達(dá)到洗出效果。但也正因為殘氣容量小，同時氧耗量大，呼吸暫停后孕婦的氧飽和度下降更快。SaO2降到95%，普通女性是243秒（4分多鐘），孕婦是173秒（不到3分鐘）。普通女性頭高45°時間還可以延長，對孕婦則無效，可能是因為妊娠子宮影響了橫膈下降。對于孕婦，4次深呼吸效果不如3分鐘潮氣量呼吸，除緊急狀況外一般不推薦。由于分鐘通氣量高，預(yù)給氧時需要更高氧流量（10L/min）。

Morbidly Obese Patients

病態(tài)肥胖患者
預(yù)給氧后呼吸暫停SaO2降到90%，正常體重人群平均6min，而病態(tài)肥胖患者(BMI>40 kg/m2)只有2.7min。肥胖患者擺25°頭高位，時間可以延長大約50秒。面罩預(yù)給氧時建議加用鼻咽通氣道，或?qū)⒀豕芊庞诳谘什砍掷m(xù)給氧，氧流量至少5L/min。

Pediatric Patients

小兒患者
研究表明，小兒只需要2min潮氣量呼吸就可以達(dá)到預(yù)給氧要求。同樣因為殘氣量小，氧耗量大，氧飽和度下降也很快。嬰兒比高齡兒童下降得更快。大多數(shù)嬰兒SaO2降到90%，不管有沒有預(yù)給氧，都只需要70-90秒。小兒?？坡樽磲t(yī)師已經(jīng)意識到，成人版的快速順序誘導(dǎo)可能并不適合兒童。改良版的誘導(dǎo)方式：合適的麻醉深度，足夠的肌松，高濃度氧，輕柔的手控通氣，放棄環(huán)狀軟骨壓迫，可能更適合兒童。

Elderly Patients

老年患者
老年性呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和生理改變包括：呼吸肌力減弱，肺實變彈性降低，通氣血流灌注比失調(diào)，氧耗降低但氧攝取能力也降低。對于老年人，3分鐘或更長時間的潮氣量呼吸，效果明顯好于4次深呼吸。

Patients With Pulmonary Disease

肺部疾病患者
慢阻肺患者即使短暫的窒息，比如吸痰，都可能導(dǎo)致氧飽和度快速下降。但由于慢性肺高壓，倒并不容易出現(xiàn)肺不張。對這類病人，要達(dá)到預(yù)給氧效果，可能需要5分鐘甚至更長時間的潮氣量呼吸。

Patients at High Altitude

高海拔地區(qū)的病人
高海拔不會改變空氣氧濃度（21%），但可以降低肺泡和動脈氧分壓PO2。隨著海拔升高，PO2成指數(shù)下降。目前沒有發(fā)現(xiàn)高海拔地區(qū)預(yù)給氧的相關(guān)研究。在高海拔地區(qū)，預(yù)給氧可能需要更長時間，但這還需要實驗研究證實。

TECHNIQUES TO ENHANCE PREOXYGENATION

改善預(yù)給氧效果的技術(shù)

Apneic Diffusion Oxygenation

無呼吸擴(kuò)散給氧
方法是充分預(yù)給氧后，通過鼻咽或口咽通氣道，或環(huán)甲膜穿刺針，持續(xù)給予15L/min的氧氣。沒有氣道阻塞的健康成人，至少可以提供10min的充足氧供。甚至有報道可以維持Sao2在90%以上達(dá)100min^[7]。可用于支氣管鏡檢查或短小的聲門手術(shù)。問題在于氧供雖然足夠，但PCO2會持續(xù)升高。

Continuous Positive Airway Pressure（CPAP) and Positive End-Expiratory Pressure(PEEP)

持續(xù)氣道正壓和呼氣末正壓
單獨(dú)使用CPAP并不能使肥胖患者低氧發(fā)生時間延長，因為一旦去除面罩，其功能殘氣量又回到CPAP之前的水平。但CPAP之后，再面罩加壓機(jī)械通氣給予5min的PEEP，則可以延遲低氧飽和的發(fā)生。

Noninvasive Bilevel Positive Airway Pressure（BiPAP）

無創(chuàng)雙相氣道正壓
BiPAP結(jié)合了壓控通氣和CPAP的優(yōu)點，使肺泡在整個呼吸環(huán)路（吸氣相和呼氣相）中都保持開放。

Transnasal Humidified Rapid Insufflation Ventilatory Exchange（THRIVE)

經(jīng)鼻濕化快速充氣交換通氣
THRIVE綜合了無呼吸擴(kuò)散給氧和CPAP的優(yōu)點，通過氣體流量沖刷死腔來減少二氧化碳蓄積。通過一個特制的鼻導(dǎo)管，可以提供高達(dá)70L/min的氧流量，在靜脈誘導(dǎo)加了肌松藥之后可以持續(xù)給予足夠的氧合且避免了二氧化碳的升高。

POTENTIAL RISKS OF PREOXYGENATION

預(yù)給氧潛在的風(fēng)險

Delayed Diagnosis of Esophageal Intubation

延遲食道插管的診斷
這其實并不是問題，因為判斷導(dǎo)管插入食道并不是僅僅通過SPO2的下降。排除偶爾的假陽性和假陰性，通過EtCO2是可以很方便地判斷導(dǎo)管位置的。

Absorption Atelectasis

吸收性肺不張
75%~90%接受全麻的健康人都會發(fā)生肺不張，預(yù)給氧最主要的副作用就是吸收性肺不張。正常情況下，N2不會吸收入血，可以維持肺泡張力。預(yù)給氧將氮?dú)庀闯?，氧氣被吸收入血后就會造成肺泡萎陷?br> 解決的方法一是降低吸入氧濃度，二是手法肺復(fù)張。多項研究證實，吸入純氧可以導(dǎo)致明顯肺不張；吸入80%的氧，肺不張明顯減少；吸入60%的氧則幾乎不會發(fā)生肺不張。但隨著氧濃度下降，氧飽和度下降時間也逐漸縮短。手法通氣對預(yù)給氧特別有益，它包括了CPAP、PEEP，以及手法肺復(fù)張。一項CT研究顯示：自主呼吸5min同時給予CPAP（6cmH2O)后，再接著以6cmH2O的PEEP面罩加壓給氧5min，肺不張的發(fā)生率明顯低于對照組^[8]。Rothen等人研究顯示，給予40cmH2O的壓力，肺泡復(fù)張主要發(fā)生于前7-8秒^[9]。建議插管后即刻和拔管前都鼓一下肺。

Production of Reactive Oxygen Species

活性氧的產(chǎn)生
穩(wěn)定的氧分子在生物組織中可能會被分解成活性氧組分，包括超氧負(fù)離子、羥基和過氧化氫。這些活性氧成分會作用于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA，造成細(xì)胞損傷。長時間吸入純氧會產(chǎn)生活性氧成分。但吸入高濃度氧12h后才開始出現(xiàn)早期肺損傷表現(xiàn)。所以短時間的純氧預(yù)給氧是沒有什么危害的。

Cardiovascular Responses

心血管反應(yīng)
預(yù)給氧期間的心血管反應(yīng)沒有受到太多關(guān)注，但以下這些實驗結(jié)果值得我們注意。
普通人吸純氧會導(dǎo)致輕度心率減慢和相應(yīng)的心排量減少，全身血管收縮和動脈血壓升高。這些變化是通過化學(xué)感受器和壓力感受器反饋引起的。阿托品可以阻止心率下降，所以應(yīng)該是迷走反射。
純氧可以導(dǎo)致冠脈血流顯著下降（冠脈收縮導(dǎo)致），伴隨心肌氧耗下降。正常人冠脈血流下降，心肌細(xì)胞靠乳酸獲能，氧耗量減少，同時心率減慢，故氧供足夠。但對于重度冠心病人，對心肌代謝的研究結(jié)果有出入。有的研究認(rèn)為吸氧可以導(dǎo)致乳酸分解大于產(chǎn)生，也就是有益于心肌供氧；另一些研究則顯示吸氧會促進(jìn)乳酸產(chǎn)生，提示心肌缺血。
吸入高濃度氧可以降低腦血流量，也可以降低20%的腦氧耗量。
動物模型顯示高濃度氧使血管收縮，導(dǎo)致外周血管床血流量下降。
無論如何，預(yù)給氧時這些變化是否有臨床意義還存疑。到目前為止沒有確切的證據(jù)限制預(yù)給氧的實施。

CONCLUSIONS

結(jié)論
本文提供了強(qiáng)有力的證據(jù)顯示，預(yù)給氧不論是在誘導(dǎo)前還是拔管前實施，都可以延長低氧的發(fā)生?；诖耍腥椴∪司枰A(yù)給氧。而且只要有可能中斷氧供，比如氣管吸引前，清醒纖支鏡插管前和插管期間，都需要預(yù)給氧，特別是高危病人，比如重度肥胖患者。操作必須正確，且常規(guī)監(jiān)測EtO2。高危病人預(yù)給氧效果可能會打折，臨床醫(yī)生需要掌握多種策略來改善氧合。預(yù)給氧時造成的吸收性肺不張很容易解決，不應(yīng)該成為限制這項技術(shù)的障礙。

REFERENCES

1. Slinger, Peter D. Is There Anything New About Preoxygenation? Duh, Yeah!. Anesth Analg.2017;124:388-389. ?

2. Nimmagadda U, Salem MR, Crystal GJ. Preoxygenation：physiologic basis, benefits, and potential risks. Anesth Analg.2017;124:507–517. ? ?

3. American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Practice guidelines for the management of the difficult airway. Anesthesiology. 2003;98:1269–1277. ? ?

4. Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, et al. Difficult airway society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults. Br J Anaesth. 2015;115:827–848. ?

5. Popat M, Mitchell R, Dravid R, Patel A, Swampillai C, Higgs A. Difficult airway society guidelines for the management of tracheal extubation. Anaesthesia. 2012;67:318–340. ?

6. Baraka AS, Salem MR. Preoxygenation. In: Hagberg CA, ed. Benumof and Hagberg’s Airway Management, 3rd ed. Philadelphia,PA: Mosby Elsevier; 2012:657–682. ?

7. Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Apneic oxygenation in man.Anesthesiology. 1959;20:789–798. ?

8. Cressey DM, Berthoud MC, Reilly CS.Effectiveness of continuous positive airway pressure to enhance preoxygenation in morbidly obese women. Anaesthesia.2001;56:680–684. ?

9. Rothen HU, Neumann P, Berglund JE, Valtysson J, Magnusson A, Hedenstierna G. Dynamics of re-expansion of atelectasis during general anaesthesia. Br J Anaesth. 1999;82:551–556. ?