【糖尿病足神經(jīng)病變.2014】探討逆行療法在減輕糖尿病周圍神經(jīng)病變患者足底壓力中的作用

文獻(xiàn)DOI:10.1016/j.apmr.2014.01.003

文獻(xiàn)PMID:24445089

文獻(xiàn)原文鏈接:https://sci-hub.se/10.1016/j.apmr.2014.01.003

Investigating the role of backward walking therapy in alleviating plantar pressure of patients with diabetic peripheral neuropathy.

探討逆行療法在減輕糖尿病周圍神經(jīng)病變患者足底壓力中的作用

摘要:

目的:探討逆行步行訓(xùn)練和α-硫辛酸(ALA)聯(lián)合治療對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者足底壓力分布的影響。

設(shè)計(jì):本研究是一項(xiàng)雙盲、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。試驗(yàn)組采用向后步行運(yùn)動(dòng)和ALA聯(lián)合治療(ALW為2wk,向后步行運(yùn)動(dòng)為12wk),對(duì)照組僅接受ALA治療。

環(huán)境:臨床和實(shí)驗(yàn)室環(huán)境。

參與者:DPN患者(N=60)分為試驗(yàn)組(n=30)或?qū)φ战M(n=30)。

干預(yù):對(duì)試驗(yàn)組進(jìn)行ALA治療的向后步行運(yùn)動(dòng);硫辛酸治療對(duì)照組。

主要觀察指標(biāo):使用flatbed足底壓力測量系統(tǒng)測試和分析治療前后的足底壓力。

結(jié)果:治療后,試驗(yàn)組和對(duì)照組的前足峰值壓力均下降;試驗(yàn)組的足底峰值壓力顯著下降。對(duì)于試驗(yàn)組,內(nèi)側(cè)足的峰值足底壓力略微增加,表明在治療后試驗(yàn)組的足底壓力分布更均勻。

結(jié)論:ALA與后向行走的聯(lián)合治療證明比ALA單藥治療更有效。向后行走也證明對(duì)DPN患者的平衡能力和肌肉力量有改善作用。

物理醫(yī)學(xué)和康復(fù)檔案2014; 95:832-9

全文翻譯:

糖尿病足潰瘍(DFU)是導(dǎo)致下肢截肢的主要原因的糖尿?。―M)最常見和嚴(yán)重的并發(fā)癥[1]。大約50%的2型糖尿病患者伴有DFU并發(fā)癥,這些并發(fā)癥隨著 患者的年齡和疾病的進(jìn)展。先前的研究2已經(jīng)表明足部壓力異常和足底壓力分布是DFU發(fā)病的一些主要原因。 在這些研究中[3,4],高足底壓是DFU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素; 足底壓力預(yù)測DFU的相關(guān)性高達(dá)70%至90%。 因此,對(duì)DM患者的足底壓力進(jìn)行測試對(duì)于評(píng)估DFU發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。

除了對(duì)前向步行的足底壓力的研究,自20世紀(jì)80年代以來,對(duì)健康人和老年人的研究發(fā)現(xiàn),向后行走可以更均勻地分配足底壓力,并在提高下肢肌肉力量、平衡能力方面發(fā)揮獨(dú)特作用[5-8],Albensi等[9]觀察到前向行走的足跟力量大于后向行走的足跟力量。下肢損傷通常是由于在運(yùn)動(dòng)過程中反復(fù),過度或不適當(dāng)?shù)亩〞r(shí)足跟力或這些組合[10,11]表明向后行走可能有助于減少外側(cè)后足撞擊的影響。 Zhao等[12]測試了48名老年人在前后行走時(shí)使用高頻足底壓力測量系統(tǒng)的足底壓力分布動(dòng)態(tài)。結(jié)果表明,與向前行走相比,向后行走使得足底壓力的分布更均勻,并且改善了身體的平衡和協(xié)調(diào)能力以及肌肉的收縮性。

在對(duì)418名DM患者和132名健康對(duì)照者進(jìn)行測試后,Xiao等[13]發(fā)現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是DM患者增加足底壓力的重要危險(xiǎn)因素。除了控制血糖水平外,改善外周神經(jīng)功能是治療DPN的一個(gè)重要方面14。大量研究表明,通過抗氧化作用可以減少和預(yù)防自由基損傷,并進(jìn)一步緩解DPN癥狀和增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度[15-24]。越來越多的證據(jù)表明,自由基形成增強(qiáng)和/或抗氧化防御缺陷導(dǎo)致的氧化應(yīng)激與糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。 DM患者的氧化應(yīng)激標(biāo)記物(例如,超氧陰離子,過氧亞硝酸鹽產(chǎn)生)與多發(fā)性神經(jīng)病的嚴(yán)重程度相關(guān)。在實(shí)驗(yàn)性糖尿病性神經(jīng)病中,坐骨神經(jīng)中的氧自由基活性增加,并且用強(qiáng)效親脂性抗氧化劑硫辛酸治療導(dǎo)致在各種器官系統(tǒng)中預(yù)防或改善糖尿病誘導(dǎo)的神經(jīng)血管和代謝異常。藥效學(xué)研究表明,硫辛酸有利于影響糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病的血管異常,如微循環(huán)受損,氧化應(yīng)激指數(shù)增加,血管功能障礙標(biāo)志物水平升高(如血栓調(diào)節(jié)蛋白,白蛋白尿,核因子-κB)21。另外,體育鍛煉(例如,向后行走)是另一種改善周圍神經(jīng)功能的有效方法。先前的研究表明,由于步幅減長,足部接觸模式和下肢運(yùn)動(dòng)模式減少,向后行走顯著降低了對(duì)接觸的沖擊力[25]。向后行走的優(yōu)點(diǎn)包括接觸時(shí)地面反作用力減小,膝關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍有限關(guān)節(jié)(在膝關(guān)節(jié)損傷康復(fù)期間有利),在步幅期間增強(qiáng)的腿筋肌群伸展,以及活動(dòng)期間本體感受/平衡控制訓(xùn)練的潛力[26]。B?azkiewicz等[27]研究了前后運(yùn)動(dòng)期間的肌肉力量分布;結(jié)果表明,獲得了股直肌、股二頭肌短頭,向前和向后行走時(shí)脛骨后肌肌電信號(hào)的良好驗(yàn)證。但是,對(duì)于m.iliacus,只有在向后行走時(shí)才能獲得良好的驗(yàn)證。 Hoogkamer等[28]的研究觀察到脛骨前肌明顯的交叉反應(yīng):在向后行走期間,為了保持穩(wěn)定和平衡,對(duì)側(cè)腿的脛骨前反射活動(dòng)明顯增加。此外,在向后行走中,在一些參與者的站立擺動(dòng)過渡期間,在同側(cè)股二頭肌中觀察到顯著的反射抑制,而對(duì)于內(nèi)側(cè)腓腸肌,反射活動(dòng)等于兩腿的背景活動(dòng)[28]。Jansen等人的研究[29]表明一些肌肉顯示特定方向的貢獻(xiàn)(即背屈)。因此,作者提出,除了常見的脊柱驅(qū)動(dòng)之外,向后行走還使用額外的元素,可能是脊柱上的。在本文中,我們研究了DM患者在做后退行走時(shí)峰值足底壓力和動(dòng)態(tài)沖動(dòng)的分布,以了解向后行走是否有助于改善這些分布異常。同時(shí),我們采用ALA治療作為對(duì)照方法,研究單獨(dú)ALA治療的作用,并結(jié)合后向行走改善周圍神經(jīng)功能。我們的目的是為DM患者開展向后行走治療提供臨床證據(jù),并指導(dǎo)DM患者采用更有效,更合適的運(yùn)動(dòng)方法。這延遲了DM的進(jìn)展,甚至減少或阻止了其發(fā)病機(jī)制。

方法

參與者

參與者的一般背景我們在2011年6月至2012年8月期間在北京軍區(qū)總醫(yī)院內(nèi)分泌科確定了60例住院患者和門診患者。這是一項(xiàng)雙盲,隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。 患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組; 每組有30例。 這兩組患者的基線特征差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

本研究經(jīng)北京軍區(qū)總醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),所有參與者均簽署了正式的同意書(圖1)。

選擇標(biāo)準(zhǔn)

所選擇的DPN患者60例均符合1999年世界衛(wèi)生組織30對(duì)糖尿病的定義,診斷和分類及其并發(fā)癥的標(biāo)準(zhǔn)。因?yàn)镈PN目前尚無確定的診斷標(biāo)準(zhǔn),臨時(shí)可用參考物質(zhì)綜合的標(biāo)準(zhǔn)公式如下:(1)患者有明確的DM病史; (2)患者在診斷DM時(shí)或之后有神經(jīng)病變跡象; (3)患者具有描述性和典型的DPN臨床癥狀和指標(biāo),包括四肢麻木和刺痛,感覺喪失或?qū)ι眢w部位的異常感覺(感覺遲鈍)(例如,灼熱,電痛); (4)如果顯示以下5個(gè)臨床指標(biāo)中至少2個(gè),患者可被診斷為患有DPN:異常的溫度感,尼龍單絲測試異常,足部麻木或感覺喪失,振動(dòng)感知閾值> 25V,跟腱反射消失。

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