病理學(xué),消化系統(tǒng),病毒性肝炎的病因及發(fā)病機(jī)制

? ? 病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜,至今尚未完全闡明,取決于多種因素,尤其是于機(jī)體的免疫狀態(tài)有密切關(guān)系。

甲型肝炎病毒(HAV)? :? 引起甲型肝炎,經(jīng)消化道感染,潛伏期短(2~6周),可散發(fā)或流行。HAV通過(guò)腸道上皮經(jīng)門靜脈系統(tǒng)而達(dá)肝臟,病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,分泌入膽汁,故糞便中可查到病毒。HAV不直接損傷細(xì)胞,可能通過(guò)細(xì)胞免疫機(jī)制損傷肝細(xì)胞。HAV一般不引起攜帶者狀態(tài)和慢性肝炎。通常急性起病,大多數(shù)可痊愈,極少發(fā)生急性重型肝炎。

乙型肝炎病毒(HBV)? 完整的HBV顆粒呈球形,有雙層衣殼,是Dane首先發(fā)現(xiàn)的,故又稱Dane顆粒。HBV基因組是環(huán)狀雙鏈DNA結(jié)構(gòu),在HBV基因組內(nèi),主要有S,C,P與X基因。X基因編碼的X蛋白在肝細(xì)胞癌發(fā)生中起著重要的作用。HBV有一糖蛋白外殼稱B型肝炎表面抗原(HBsAg),在感染的肝細(xì)胞表面可分泌大量HBsAg,使機(jī)體免疫系統(tǒng)尤其是CD8+的T細(xì)胞識(shí)別并殺傷感染細(xì)胞,導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死或凋亡。當(dāng)機(jī)體缺乏有效免疫反應(yīng)時(shí),表現(xiàn)為攜帶者狀態(tài)。HBV的核殼體有“核心蛋白”(乙型肝炎核心抗原,HBcAg);在核心區(qū)還有一多肽轉(zhuǎn)錄物(HBcAg)。HBvAg在感染的肝細(xì)胞內(nèi),而HBeAg則分泌到血液中。HBV是中國(guó)慢性肝炎的主要致病原,最終導(dǎo)致肝硬化。HBV也可引起急性肝炎,急性肝炎,急性重型肝炎和攜帶者狀態(tài)。HBV主要經(jīng)血流,血液污染物品,吸毒或密切接觸傳播。在高發(fā)區(qū),母嬰傳播也很明顯。

丙型肝炎病毒(HCV)? 主要通過(guò)注射或輸血傳播,HCV是單鏈RNA病毒,與肝細(xì)胞癌發(fā)生密切相關(guān),飲酒可促進(jìn)病毒復(fù)制,激活和肝纖維化的發(fā)生。HCV可直接破壞細(xì)胞,較多實(shí)驗(yàn)證明免疫因素也是肝細(xì)胞損傷的重要原因。HCV感染者約3/4可演變成慢性肝炎,其中20%可進(jìn)展為肝硬化,部分可發(fā)生肝細(xì)胞性肝癌。

丁型肝炎病毒(HDV)? ? 復(fù)制缺陷型RNA病毒,須依賴同HBV感染才能復(fù)制。感染通過(guò)兩種途徑;與HBV同時(shí)感染,約90%可恢復(fù),少數(shù)演變成HBV/HDV復(fù)合性慢性肝炎,發(fā)生急性重型肝炎的比例較高。

戊型肝炎病毒; (HEV)? ? 單鏈RNA病毒,戊型肝炎主要通過(guò)消化傳播,易在雨季和洪水過(guò)后流行,多見于秋冬季。在環(huán)境與水源衛(wèi)生狀況差的地區(qū),全年都有散發(fā)病例。HEV多感染35歲以上的中年人和老年人(病情常較重),妊娠期戊型肝炎發(fā)生重癥肝炎的比例較高。HEV引起的肝炎主要見于亞洲和非洲等發(fā)展中國(guó)家。HEV,一般不導(dǎo)致攜帶者狀態(tài)和慢性肝炎。大多數(shù)病理預(yù)后良好,但在孕婦中死亡率可達(dá)20%。

庚型肝炎病毒:(HGV)? ? HGV感染主要發(fā)生在透析的患者,通過(guò)污染的血流或血制品傳播,也可經(jīng)性接觸傳播。部分患者可變成慢性。目前認(rèn)為HGV能在單核細(xì)胞中復(fù)制,故該病毒是否為肝炎病毒尚有爭(zhēng)議。

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