過氧化氫酶(Catalase, CAT)是催化H2O2分解產(chǎn)生H2O和O2的酶，由于H2O2是一種活性分子，能夠導致羥基自由基的產(chǎn)生，因此CAT通過清除H2O2表現(xiàn)出抗氧化損傷的活性。

對Nrf2參與調節(jié)細胞CAT誘導表達的研究表明Nrf2(-/-)細胞中CAT的基礎活性降低，但野生型心肌細胞經(jīng)D3T處理后引起CAT顯著誘導表達，并且這種誘導表達具有Nrf2依賴性。

此外，心肌細胞經(jīng)D3T處理誘導CAT蛋白表達具有濃度依賴性，然而在野生型心肌細胞中當D3T的處理濃度達到100μM時，雖然CAT蛋白水平進一步增加，卻并沒有導致CAT酶活性的額外增強，這表明D3T的較高濃度(100μM)對CAT酶活性產(chǎn)生負面影響。

這個觀點也與Nrf2(-/-)心肌細胞的觀察一致，即經(jīng)100 μM D3T處理后引起CAT酶活性顯著降低而不影響其蛋白水平。而100 μM D3T如何抑制Nrf2(-/-)心肌細胞中的CAT酶活性目前尚不清楚。

參考資料：

[1] ZHU H, JIA Z, MISRA B R, et al. Nuclear factor E2-related factor 2-dependent myocardiac cytoprotection against oxidative and electrophilic stress[J]. Cardiovascular Toxicology, 2008, 8(2): 71-85.