超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)是機(jī)體內(nèi)清除氧自由基，尤其是清除超氧陰離子自由基的一種重要的抗氧化酶。

在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)了SOD比較特別的一點(diǎn)，即總SOD的基礎(chǔ)水平在Nrf2(-/-)和野生型心臟成纖維細(xì)胞間并沒有差異，表明心臟成纖維細(xì)胞的SOD的基礎(chǔ)表達(dá)不依賴于Nrf2的調(diào)控作用。

但在D3T處理后，野生型成纖維細(xì)胞的SOD活性顯著提高，而在Nrf2(-/-)細(xì)胞中SOD的D3T誘導(dǎo)活性完全消除，由此表明心臟成纖維細(xì)胞的SOD的誘導(dǎo)表達(dá)依賴于Nrf2的調(diào)控作用。

同時(shí)，這一觀察結(jié)果與之前的報(bào)道一致，即肝細(xì)胞中的MnSOD基因表達(dá)以Nrf2依賴性方式被D3T誘導(dǎo)，從而表達(dá)增強(qiáng)。然而，也有一些研究發(fā)現(xiàn)對(duì)野生型的巨噬細(xì)胞，心肌細(xì)胞進(jìn)行D3T處理，卻并不能誘導(dǎo)SOD表達(dá)。

由此表明，在不同的細(xì)胞類型中，Nrf2似乎在調(diào)節(jié)SOD的誘導(dǎo)表達(dá)方面發(fā)揮著不同的作用。

參考資料：

[1] ZHU H, JIA Z, MISRA B R, et al. Nuclear factor E2-related factor 2-dependent myocardiac cytoprotection against oxidative and electrophilic stress[J]. Cardiovascular Toxicology, 2008, 8(2): 71-85.