鎂代謝異常

概述

約半數(shù)的存在于骨骼內(nèi),其余幾乎都在細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液中僅有1%。鎂對神經(jīng)活動(dòng)的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮及心臟激動(dòng)性等方面均具有重要作用。


吳偉康《病理生理學(xué)》科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2002


1 鎂缺乏

饑餓、吸收障礙綜合征、長時(shí)期的胃腸道消化液喪失(如腸瘺),以及長期靜脈輸液中不含鎂等是導(dǎo)致鎂缺乏的主要原因。

臨床表現(xiàn)與鈣缺乏很相似,有肌震顫、手足搐搦及Chvostek征陽性等。血清鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平行,即鎂缺乏時(shí)血清鎂濃度不一定降低,因此凡有誘因、且有癥狀者,就應(yīng)該疑有鎂缺乏。鎂負(fù)荷試驗(yàn)具有診斷價(jià)值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg 后,注入量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同,注入量的40%-80%被保留在體內(nèi),尿鎂很少。

治療上,可按0.25mmol/(kg·d) 的劑量靜脈補(bǔ)充鎂鹽(氯化鎂或硫酸鎂),60kg體重者可補(bǔ)25%硫酸鎂15ml。重癥者可按1mmol/(kg·d) 補(bǔ)充鎂鹽。完全糾正鎂缺乏需較長時(shí)間,因此在解除癥狀后仍應(yīng)生天補(bǔ)硫酸鎂5-10ml, 持續(xù)1-3周。

2 鎂過多

體內(nèi)鎂過多主要發(fā)生在腎功能不全時(shí),偶可見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中。燒傷早期、廣泛性外傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液量不足和嚴(yán)重酸中毒等也可引起血清鎂增高。

臨床表現(xiàn)有乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等。血鎂濃度明顯增高時(shí)可發(fā)生心傳導(dǎo)障礙,心電圖改變與高鉀血癥相似,可顯示PR間期延長,QRS波增寬和和T波增高。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和錯(cuò)昏迷,甚至心搏驟停。

治療上應(yīng)經(jīng)靜脈緩慢輸注10%葡萄酸鈣(或氯化鈣)溶液10-20ml ,以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。同時(shí)積極糾正酸中毒和缺水。若療效不佳,可能需用透析治療。


文獻(xiàn)[2]

參考文獻(xiàn):

1 吳在德主編《外科學(xué)》(第7版),人民衛(wèi)生出版社

2 吳偉康《病理生理學(xué)》科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2002

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