為什么隨著年齡的增長我們的身體會(huì)逐漸惡化?為什么克服肥胖如此困難?為什么有些人容易生病而別人可以一直保持健康呢?

這些問題的答案歸結(jié)在我們身體中被稱為線粒體的部分，它比一粒沙子小一百萬倍。線粒體是細(xì)胞的能量工廠，是糖類、脂肪和氨基酸最終氧化釋放能量的場所。線粒體在我們的健康和健身中發(fā)揮更大的作用，讓我們保持狀態(tài)、預(yù)防疾病、延緩衰老。

線粒體是什么?

線粒體是一種存在于大多數(shù)細(xì)胞中的由兩層膜包被的細(xì)胞器，是細(xì)胞中制造能量的結(jié)構(gòu)，是細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸的主要場所，被稱為"power house"。它從我們的食物中剝離電子，以ATP的形式創(chuàng)造能量。作為氧化代謝的一部分，它利用氧氣從碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)中轉(zhuǎn)移能量，保證身體正常的生理功能。當(dāng)線粒體功能失調(diào)時(shí)，就會(huì)發(fā)生疾病增加、能量水平下降。由于能量消耗減少，身體使用葡萄糖和脂肪的能力受到損害，因此身體失去脂肪也變得困難。

線粒體功能障礙是如何發(fā)生的?

每一個(gè)細(xì)胞都包含制造新線粒體的基因。通常情況下，你從父母那里得到兩個(gè)功能性的基因，一個(gè)來自你的母親，一個(gè)來自你的父親。由于線粒體疾病，你無法獲得一對正常的基因。相反，新的DNA編碼的基因突變，這意味著缺陷的存在并導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的疾病，如肌肉萎縮癥。這些是先天的線粒體功能障礙，但是后天的衰老、缺乏運(yùn)動(dòng)、肥胖和慢性疾病也會(huì)影響線粒體的健康。

隨著我們年齡的增長，我們的線粒體DNA會(huì)產(chǎn)生突變。當(dāng)這些突變積累使線粒體不能產(chǎn)生足夠的ATP來給細(xì)胞提供能量時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致身體能源危機(jī)，結(jié)果就是組織和器官功能逐步下降。這種線粒體功能的喪失被認(rèn)為是人類隨著年齡的增長而經(jīng)歷身體崩潰的主要原因。

例如：科學(xué)家們設(shè)給一直小老鼠基因重新編輯后，讓它們的線粒體功能失調(diào)。 跟正常小鼠相比，這些有＂故障＂線粒體的小老鼠的壽命只有正常的一半。它們的毛皮老化毛、聽力下降、肌肉萎縮、大腦變小的速度超過正常速度。

另一個(gè)例子就是人類皮膚的老化，一旦你超過40歲，你就能感受到皮膚質(zhì)量的變化。皮膚的內(nèi)層開始失去水分、細(xì)胞和彈性。這些變化與線粒體的能力下降相吻合，這導(dǎo)致了死皮層的增厚，讓皮膚變的干燥和僵硬。

線粒體的運(yùn)動(dòng)性能的影響如何?

保護(hù)線粒體的一個(gè)解決方案是運(yùn)動(dòng)。 從直覺上講，線粒體對運(yùn)動(dòng)性能有很大的影響，因?yàn)樗鼈兪羌∪饧?xì)胞的發(fā)電廠，將脂肪、葡萄糖、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化成可用能量，為運(yùn)動(dòng)提供能量。

有三件事會(huì)影響線粒體的性能:

[if !supportLists]1.?? [endif]細(xì)胞中線粒體的數(shù)量，特別是肌肉細(xì)胞中的數(shù)量。

[if !supportLists]2.?? [endif]肌肉纖維每橫截面的線粒體的密度。

[if !supportLists]3.?? [endif]目前線粒體的功能。

下面我們把以上三個(gè)因素分解一下:

隨著新的線粒體誕生，細(xì)胞增加了可用的能量，但新的線粒體是從哪里來的?

讓你的身體產(chǎn)生新的線粒體需要一個(gè)壓力，從字面上說就是對身體系統(tǒng)的挑戰(zhàn)。運(yùn)動(dòng)是新生線粒體生長的主要因素。當(dāng)你開始運(yùn)動(dòng)時(shí)，你就會(huì)給你的身體施加壓力，以快速產(chǎn)生大量的能量，身體感受到壓力后線粒體會(huì)快速回應(yīng)，讓你能夠更好地從血液和氧氣中轉(zhuǎn)化成能源，讓你使用它。

所以，你身體里有更多的線粒體顯然是件好事，但是最關(guān)鍵的地方是線粒體的密度。當(dāng)新的線粒體產(chǎn)生時(shí)，肌肉每橫截面積也會(huì)增加。這意味著每個(gè)肌纖維會(huì)有更多的能量用于運(yùn)動(dòng)。但是長期以來，研究人員認(rèn)為只有有氧運(yùn)動(dòng)可以增加線粒體密度，無氧訓(xùn)練模式，如間隔和力量訓(xùn)練會(huì)產(chǎn)生相反的作用，因?yàn)檫@類運(yùn)動(dòng)刺激肌肉的增加。人們相信因肌肉增加線粒體密度(每單位的肌肉線粒體的數(shù)量)就會(huì)下降。理論認(rèn)為，刺激肌肉構(gòu)建的途徑(mTOR)抑制了新線粒體增長的途徑。然而，最新的研究表明：它不是那么簡單，像高強(qiáng)度訓(xùn)練這樣的無氧運(yùn)動(dòng)形式會(huì)增加肌肉質(zhì)量，也會(huì)同時(shí)增加線粒體，可以讓其密度保持不變。

當(dāng)力量訓(xùn)練與有氧或間歇訓(xùn)練相結(jié)合時(shí)，也會(huì)發(fā)生同樣的事情?？磥?，只有嚴(yán)格的肌肉訓(xùn)練模式會(huì)導(dǎo)致線粒體密度減少。這就是為什么一個(gè)好的訓(xùn)練計(jì)劃一定要包括所有形式的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，并且定期要做有氧運(yùn)動(dòng)。

第三個(gè)擔(dān)心的因素是線粒體如何運(yùn)作。為了使線粒體的正常運(yùn)轉(zhuǎn)，需要特定的酶和蛋白質(zhì)。例如：線粒體燃燒脂肪所需的酶不同于燃燒碳水化合物的酶。這就是為什么你從高碳水化合物飲食轉(zhuǎn)向低碳水化合物高脂肪飲食模式后會(huì)產(chǎn)生類似流感的癥狀，主要是線粒體沒有發(fā)揮最佳的功能，因?yàn)檫@時(shí)候身體里沒有使用脂肪轉(zhuǎn)化ATP所需的酶。 隨著時(shí)間的推移，細(xì)胞的適應(yīng)和脂肪燃燒酶的增加，會(huì)讓你感覺越來越好，改善線粒體功能。

運(yùn)動(dòng)是一個(gè)特別強(qiáng)大的催化劑，能夠增加刺激脂肪燃燒的酶和改善線粒體的功能。事實(shí)上，在糖尿病患者和肥胖者中，運(yùn)動(dòng)可以觸發(fā)線粒體的改變。例如在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，12個(gè)身體成分優(yōu)良的男性和10肥胖男性，分別讓他們吃高脂肪、低碳水化合物飲食三天,身體成分優(yōu)良的男性增加了身體脂肪的消耗，而肥胖受試者沒有這種結(jié)果。它的結(jié)論是：如果你沒有超重，限制碳水化合物攝入，基因信號和脂肪燃燒將得到改善，以幫助脂肪燃燒。至少在短期內(nèi)，肥胖的人不會(huì)對這種改變做出反應(yīng)，者可能就是因?yàn)樗麄兊木€粒體功能失調(diào)。

在第二部分的研究中，運(yùn)動(dòng)是偉大的均衡器，經(jīng)過一段時(shí)間的訓(xùn)練后，同樣的兩組的男性做了10天的有氧運(yùn)動(dòng)。結(jié)果表明，兩個(gè)組的受試者都增加了脂肪燃燒的反應(yīng)效率。 科學(xué)家們認(rèn)為運(yùn)動(dòng)促進(jìn)了線粒體功能的改變，從而使新陳代謝更加靈活。

這讓我擔(dān)心的另一個(gè)改變線粒體健康的關(guān)鍵因素：飲食。不同膳食成分對線粒體的影響超出了本文的范圍，但是這里有幾個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)要關(guān)注:

[if !supportLists]l?[endif]避免添加糖和精制碳水化合物，降低你自由基的數(shù)量，這是氧化代謝的副產(chǎn)品。

[if !supportLists]l?[endif]吃魚，因?yàn)檫@些ω- 3脂肪能夠改善線粒體功能。

[if !supportLists]l?[endif]吃大量的水果和蔬菜。色彩鮮艷的植物性食物含有抗氧化劑，減少身體自由基負(fù)荷，減少對線粒體損害。

[if !supportLists]l?[endif]不要害怕飽和脂肪。當(dāng)線粒體的細(xì)胞膜中有飽和脂肪時(shí)，能夠減少細(xì)胞膜受到損，并產(chǎn)生更少的自由基，降低對DNA的傷害。

[if !supportLists]l?[endif]補(bǔ)充：鎂、輔酶Q10、肌酸、堿、硫辛酸和維生素D都被證明可以改善線粒體功能。

最后一句話

通過微調(diào)你的營養(yǎng)和運(yùn)動(dòng)，你可以點(diǎn)燃你的線粒體，可以改變你的健康。本文簡單的建議會(huì)讓你感覺更有活力，降低患慢性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

參考：

Grownnebaek, T., Vissing, K.? ? Impact of resistance training on skeletal muscle mitochondrial biogenesis,? ? content, and function. Frontiers in Physiology. 2017. Published Ahead of? ? Print.

Robinson, M., et al.? ? Enhanced Protein Translation Underlies Improved Metabolic and Physical? ? Adaptations to Different Exercise Training Modes in Young and Old Humans.? ? Cell Metabolism. 2017. 25, 581-592.

Safdar, A., et al. Endurance? ? exercise rescues progeroid aging and induces systemic mitochondrial? ? rejuvenation in mtDNA mutator mice. Proceedings of the National Academy of? ? the Sciences. 2011. 108(10), 4135-4140.