97超碰制服,国产精品久久任你操,精品一久久

今天分享一下一個(gè)基因就可以發(fā)一篇SCI的套路，文章主要思路就是利用TCGA數(shù)據(jù)挖掘出一個(gè)值得研究的基因，然后補(bǔ)充相關(guān)的實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。這個(gè)思路的發(fā)文機(jī)會(huì)比純純數(shù)據(jù)挖掘的機(jī)會(huì)大，因?yàn)榧償?shù)據(jù)挖掘人人都可以做，不管你有沒(méi)有相關(guān)的科研經(jīng)費(fèi)，這樣的文章實(shí)在太多了，導(dǎo)致某些期刊發(fā)怕了。參考文章來(lái)源：PMID: 33258389 DOI:10.1080/21655979.2020.1855914。

研究背景：

在全球范圍內(nèi)，肝細(xì)胞癌（HCC）是與癌癥相關(guān)的死亡的最常見(jiàn)原因之一。它的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)率很高，預(yù)后不良。G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）-激酶相互作用蛋白1（GIT1）是介導(dǎo)各種腫瘤進(jìn)展的多功能支架蛋白。研究已經(jīng)將GIT1與HCC相關(guān)聯(lián)，但是，尚未完全闡明這些相關(guān)性。因此，我們旨在評(píng)估GIT1在肝癌組織和細(xì)胞中的表達(dá)，并研究其在肝癌進(jìn)展中的作用和潛在機(jī)制。

研究方法：

使用Oncomine和TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)確定了HIT組織和其他癌癥中GIT1的表達(dá)水平。通過(guò)體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)評(píng)估了HIT中GIT1的功能，從而用合成的過(guò)表達(dá)和shRNA慢病毒介導(dǎo)的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HCC細(xì)胞。Kaplan-Meier和Cox回歸方法用于建立158位HCC患者的GIT1與臨床結(jié)局之間的關(guān)聯(lián)。

研究結(jié)果：

發(fā)現(xiàn)GIT1在肝癌組織中升高，從而促進(jìn)了肝癌細(xì)胞的侵襲，遷移和增殖。此外，GIT1的過(guò)表達(dá)通過(guò)激活細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶1/2（ERK1 / 2）途徑促進(jìn)了上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），這被特定的ERK1 / 2抑制劑SCH772984逆轉(zhuǎn)。還發(fā)現(xiàn)GIT1與HCC的惡性特征有關(guān)，導(dǎo)致預(yù)后較差。

研究結(jié)論：

總之，GIT1通過(guò)誘導(dǎo)EMT促進(jìn)HCC進(jìn)展，并可能反映HCC患者的病程。

分析思路：

1、利用Onomine數(shù)據(jù)和TCGA數(shù)據(jù)證明GIT1在HCC組織中表達(dá)上調(diào)，同時(shí)在蛋白表達(dá)水平得到驗(yàn)證，GIT1的表達(dá)與臨床分期有關(guān)，高表達(dá)會(huì)導(dǎo)致比較差的預(yù)后。

按照這種思路，一個(gè)基因就可以發(fā)一篇SCI