觸發(fā)點(diǎn)療法學(xué)習(xí)筆記3：觸發(fā)點(diǎn)的生理學(xué)原理

1、肌電圖描記法監(jiān)測(cè)到，活躍觸發(fā)點(diǎn)及其所在的緊帶區(qū)有自發(fā)的高頻低幅電活動(dòng)，即自發(fā)性電活動(dòng)。自發(fā)性電活動(dòng)與肌肉的運(yùn)動(dòng)終板相關(guān)；肌肉的運(yùn)動(dòng)終板在肌肉與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)相連的位置。

2、按壓觸發(fā)點(diǎn)時(shí)，它的電活動(dòng)會(huì)增強(qiáng)；快速拉伸肌肉會(huì)使身體釋放更多乙酰膽堿，導(dǎo)致電活動(dòng)增強(qiáng)；新陳代謝加快，運(yùn)動(dòng)終板所在區(qū)域的溫度有細(xì)微的波動(dòng)。

3、活躍觸發(fā)點(diǎn)的生物化學(xué)物質(zhì)存在異常，其所致的酸性環(huán)境會(huì)導(dǎo)致促炎癥反應(yīng)、促收縮和致痛的物質(zhì)增多。

4、肌肉-肌束—肌纖維—肌原纖維。一根肌原纖維就是一個(gè)肌細(xì)胞，可有多個(gè)細(xì)胞核。

5、肌原纖維最基本的收縮單位是肌節(jié)。長(zhǎng)度約2.5微米。肌節(jié)由肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白構(gòu)成。二者相互靠近則肌節(jié)收縮變短，肌肉也變短；相互分離，肌節(jié)舒張肌肉變長(zhǎng)。二者過度使用、勞損而粘連形成結(jié)節(jié)，堵住毛細(xì)血管，阻礙所在區(qū)域的血液流動(dòng)，導(dǎo)致氧氣缺乏和新陳代謝廢物累積，累及更多肌纖維收縮，觸發(fā)點(diǎn)就產(chǎn)生了。非甾體類消炎藥治療無效。

6、觸發(fā)點(diǎn)聯(lián)合假說。肌肉突然承受過大的負(fù)荷、持續(xù)低強(qiáng)度的靜態(tài)肌張力、離心收縮、長(zhǎng)期肌肉緊張、嚴(yán)重創(chuàng)傷、勞損、持續(xù)快速運(yùn)動(dòng)等因素會(huì)促使乙酰膽堿釋放，引起肌節(jié)及其毛細(xì)血管收縮，血液循環(huán)不暢，局部缺血，從而損傷線粒體、三磷酸腺苷產(chǎn)生不足，導(dǎo)致肌節(jié)處于收縮和變短的狀態(tài)。三磷酸腺苷是分離肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白的必要物質(zhì)，其還會(huì)將鈣離子吸收回肌漿網(wǎng)中，減少收縮的刺激。三磷酸腺苷對(duì)的缺乏導(dǎo)致肌肉運(yùn)動(dòng)終板出現(xiàn)惡性循環(huán)。這是觸發(fā)點(diǎn)產(chǎn)生的生理學(xué)基礎(chǔ)。