今天要分享的這篇文章，也是最近看到的和自己研究?jī)?nèi)容相關(guān)的，在這里看看別人寫(xiě)的綜述總結(jié)了哪些方面的內(nèi)容。以下是鏈接：

Epstein Barr Virus and Autoimmune Responses in Systemic Lupus Erythematosus

綜述主要討論 EBV 如何導(dǎo)致免疫失調(diào)以及這些機(jī)制如何與 SLE 疾病進(jìn)展相關(guān)。

上圖提出的 EBV 在 SLE 發(fā)病機(jī)制中的作用。EBV 感染幼稚 B 細(xì)胞。受感染的B細(xì)胞通過(guò)潛伏膜蛋白表達(dá)介導(dǎo)的生發(fā)中心樣反應(yīng)進(jìn)入記憶B細(xì)胞區(qū)室。EBV 在靜息記憶 B 細(xì)胞中保持潛伏期。EBERs 是由 EBV 表達(dá)的非編碼 RNA，可以模擬 dsRNA，并激活 RIG-I，從而產(chǎn)生 I 型干擾素。EBER 還誘導(dǎo)生長(zhǎng)因子 IL-6 并調(diào)節(jié) B 細(xì)胞存活。EBV 可作用于漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞 (pDC)。病毒的初始結(jié)合由 pDC 上的 II 類 MHC 介導(dǎo)，隨后通過(guò) TLR7 和 9 的結(jié)合，EBV RNA 和 DNA 可以誘導(dǎo) pDC 分泌類型干擾素。EBV 在 HERV-K18 上誘導(dǎo)超抗原，這可以誘導(dǎo)不受調(diào)節(jié)的 T 細(xì)胞活化。

VCA IgG 的增加和 EA IgG 的存在表明病毒當(dāng)前或最近重新激活。

上圖提出的 vIL-10 在 SLE 發(fā)病機(jī)制中的作用。SLE 患者中 EBV 再激活增加會(huì)增加 vIL-10。vIL-10 與 hIL-10 競(jìng)爭(zhēng) IL10R1 并抑制 hIL-10 對(duì)骨髓細(xì)胞的抑制作用。vIL-10 還降低單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞清除凋亡細(xì)胞的能力。這導(dǎo)致繼發(fā)性壞死增加，樹(shù)突狀細(xì)胞 (DC) 的抗原呈遞增加，并允許病毒建立潛伏期。凋亡細(xì)胞清除減少導(dǎo)致繼發(fā)性壞死，以及抗原呈遞增加和炎癥反應(yīng)加劇了 SLE 的自身免疫反應(yīng)?？赡苡?vIL-10 調(diào)節(jié)的過(guò)程如紅色箭頭所示。

上圖：自身免疫中的分子模擬和表位擴(kuò)散。由于結(jié)構(gòu)相似，EBNA-1（紅色三角形）等病毒抗原的抗體與自身抗原（黑色三角形）發(fā)生交叉反應(yīng)。由自身抗原/抗體復(fù)合物組成的免疫復(fù)合物被抗原呈遞細(xì)胞 (APC) 內(nèi)化，抗原被加工并將肽呈遞給 T 細(xì)胞，這可能會(huì)導(dǎo)致耐受性喪失。可能由遺傳易感性引起的有缺陷的 T 細(xì)胞耐受性可能是導(dǎo)致耐受性喪失的原因。這些自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞反過(guò)來(lái)為導(dǎo)致自身反應(yīng)性抗體反應(yīng)的自身反應(yīng)性 B 細(xì)胞提供幫助。與 B 細(xì)胞受體結(jié)合的自身蛋白被內(nèi)化、加工并呈遞給 T 細(xì)胞。自身免疫反應(yīng)可以通過(guò)表位擴(kuò)散進(jìn)一步多樣化。病毒抗原特異性 B 細(xì)胞（紅色三角形）可以識(shí)別自身抗原（黑色三角形）上的相似結(jié)構(gòu)。然而，這些細(xì)胞可以將攜帶交叉反應(yīng)性表位（黑色三角形+灰色圓圈）的整個(gè)蛋白質(zhì)中的肽內(nèi)化并呈遞給 T 細(xì)胞，從而為 B 細(xì)胞對(duì)蛋白質(zhì)上其他表位的抗體反應(yīng)提供幫助。