Swami A , Spodick D H . Pulsus paradoxus in cardiac tamponade: A pathophysiologic continuum[J]. Clinical cardiology, 2003, 26(5):215-217.
奇脈產(chǎn)生的機(jī)制：
1. 主要是因?yàn)樽笥倚氖业娜莘e之和成為一個(gè)固定的值，右心和左心會(huì)競(jìng)爭(zhēng)固定的心包空間，出現(xiàn)彼長(zhǎng)此消的現(xiàn)象（右心室容積增加而導(dǎo)致左心室容積減?。ＵＧ闆r下不存在這個(gè)競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系（有心包多余空間可緩沖），因此不會(huì)有奇脈?！咀C據(jù)：阻止了右心容積的變化后，奇脈消失】
2. 其他可能的機(jī)制：胸腔內(nèi)負(fù)壓和膈肌下移導(dǎo)致主動(dòng)脈和心包牽拉變形，后負(fù)荷增加；肺血管擴(kuò)張，肺循環(huán)流入左心系統(tǒng)的血流減少。
總結(jié)：醫(yī)生對(duì)奇脈（Pulsus paradoxus）的研究興趣已有一個(gè)多世紀(jì)的歷史了。自1979年McGregor撰寫的《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》文章以來(lái)，1尚無(wú)更新的評(píng)論；因此，我們根據(jù)臨床和生理學(xué)文獻(xiàn)以及個(gè)人經(jīng)驗(yàn)回顧了奇脈。2
1. 簡(jiǎn)介
奇脈(PP)(圖1)出現(xiàn)在大多數(shù)心臟壓塞(CT)2和一些縮窄性心包炎3以及其他情況下(表1)。心包積液中的奇脈是一個(gè)病理生理連續(xù)體，其一端為正常的周期性呼吸心臟反應(yīng)，其中收縮壓(BP)因吸氣而下降了幾毫米汞柱(<5~6)mmHg，在此連續(xù)體的一端是正常的周期性呼吸心跳反應(yīng)，其中收縮壓(BP)因其較高的吸氣水平而下降了幾mmHg(<5-6 mmHg)。另一個(gè)極端是CT，在CT中，收縮壓和舒張壓下降，收縮壓下降更大的程度(>10mmHg)，除了不常見的低壓填塞，收縮壓可能會(huì)下降的比較小。5奇脈因此不是一種全有或全無(wú)的現(xiàn)象；此外，“奇脈”是一個(gè)用詞不當(dāng)?shù)脑~，因?yàn)樗浯罅苏５暮粑?yīng)，因此不是自相矛盾的。事實(shí)上，沒(méi)有CT和沒(méi)有可測(cè)量動(dòng)脈PP的非填塞小、中、大心包積液通過(guò)夸大生理性心臟時(shí)間間隔的呼吸反應(yīng)而導(dǎo)致連續(xù)體的中間狀態(tài)，如敏感的非侵入性記錄所證明的那樣。6雖然有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但這些間期的周期性夸大沒(méi)有明顯的臨床意義，因?yàn)樗{(diào)查的患者中沒(méi)有一人發(fā)展為CT。
100多年前，Kussmaul注意到心包內(nèi)容物心臟壓迫患者的橈動(dòng)脈在吸氣時(shí)消失，并認(rèn)為這種消失是自相矛盾的，因?yàn)樾募膺€在繼續(xù)跳動(dòng)，因此將這種現(xiàn)象命名為“脈搏悖論/奇脈”(Pulsus Paradoxus)。7臨床上，如果像Kussmaul那樣檢測(cè)PP，觸診橈骨等肌肉動(dòng)脈似乎是最佳的。事實(shí)上，雖然我們通常使用血壓計(jì)或?qū)Ч軄?lái)評(píng)價(jià)和量化脈壓，但“脈搏”是一種脈搏，而Kussmaul沒(méi)有辦法測(cè)量血壓。目前最敏感的方法是動(dòng)脈內(nèi)導(dǎo)管；血壓測(cè)量不那么敏感，特別是在許多嚴(yán)重CT病例非常低到休克樣的動(dòng)脈壓時(shí)。
2.?正常呼吸心臟動(dòng)力學(xué)--連續(xù)體的開始
正常呼吸引起循環(huán)變化，交替有利于左、右心充盈和隨后的心室收縮性能，吸氣時(shí)左心室充盈(LV)和隨后的每搏輸出量(SV)絕對(duì)減少。呼吸和循環(huán)的這些機(jī)械相互作用是由胸膜壓力的變化引起的(圖2)，胸膜壓力的變化降低了吸氣量，降低了胸內(nèi)靜脈壓，但沒(méi)有降低胸外靜脈壓，從而增加了胸外靜脈和胸內(nèi)靜脈之間的壓力梯度，從而加速了血液流向胸腔，有利于右心充盈。8
隨之而來(lái)的是心室前負(fù)荷和后負(fù)荷的順序變化。它們的大小由心腔的機(jī)械特性及其流入和流出的血管的復(fù)雜相互作用決定。吸氣時(shí)右心室(RV)內(nèi)徑最大，左室內(nèi)徑最小，無(wú)論是舒張末還是收縮末期，隨著吸氣，出現(xiàn)RVSV（右心室搏出量Right ventricular stroke volume）的增加和LVSV（左心室搏出量）的減小。同時(shí)，主動(dòng)脈跨壁壓的增加增加了左室排空的阻抗，但這是一個(gè)相對(duì)較小的影響。2因此，吸氣時(shí)LVSV降低導(dǎo)致前負(fù)荷減少(充盈減少)和后負(fù)荷減少(主要是由于左室內(nèi)徑減小而導(dǎo)致的左室壁應(yīng)力降低)的結(jié)果，LVSV是臨床發(fā)現(xiàn)的正常和異常呼吸反應(yīng)的直接原因，也是前負(fù)荷減少(充盈減少)和后負(fù)荷減少(主要是由于左室內(nèi)徑減小引起的左室壁壓力降低)共同作用的結(jié)果。6、8
3.?心包填塞中的脈搏樣矛盾--連續(xù)體的“終結(jié)”
PP的病理生理是復(fù)雜的和多因素的，PP的出現(xiàn)通常通過(guò)心臟壓塞，心包容量和收縮壓有很大的下降，平均心包壓與心腔內(nèi)舒張壓升高保持平衡。9 PP吸氣顯著增加右心充盈，降低左心充盈，這是正常收縮壓下降<10mmHg被增大的根本原因。因?yàn)樵贑T中，右心和左心競(jìng)爭(zhēng)固定的心包內(nèi)容積，吸氣性右心充盈動(dòng)力學(xué)是以左心為代價(jià)的，隨著呼氣該平衡出現(xiàn)反轉(zhuǎn)。雖然所有腔室的充填量都低于正常，但在呼氣時(shí)按比例增加的幅度比正常大得多。5此外，如果右心充盈沒(méi)有這種吸氣性增加，PP就不會(huì)發(fā)生：在實(shí)驗(yàn)CT中，如果阻止了右心容積的呼吸波動(dòng)，則PP是不存在的。10
PP的多因素影響如圖2所示。吸氣還可使肺動(dòng)脈壓降至體靜脈壓以下，使肺楔壓和左房壓降至心包壓以下。已經(jīng)升高的心包內(nèi)壓由于右心室充盈擴(kuò)張而進(jìn)一步增加：在吸氣時(shí)將右心室擴(kuò)張到高壓心包液中，進(jìn)一步壓縮左心。吸氣時(shí)心室間隔和心房間隔同時(shí)向左移位進(jìn)入各自的左室，與增加的外壓結(jié)合在一起，從外部和內(nèi)部“夾住”左心，進(jìn)一步影響左心充盈。11因此，由于吸氣性LVSV減少，左室射血時(shí)間(LVET)成比例地縮短，6而在被填塞但其他情況正常的心臟中，射血分?jǐn)?shù)(LVEF)較高，因?yàn)槟I上腺素能驅(qū)動(dòng)力增加。12這種伴隨心動(dòng)過(guò)速的反應(yīng)是整個(gè)心臟對(duì)填塞傾向于支持靜息SV的反應(yīng)的主要組成部分。13
