癌癥晚期患者的心理反應

1.否認期

2.憤怒期

3.協(xié)議期

4.抑郁期

5.接受期

轉(zhuǎn)化醫(yī)學是將基礎(chǔ)醫(yī)學研究和臨床治療連接起來的一種新的思維方式。建立在基因組遺傳學、組學芯片等基礎(chǔ)上的生物信息學，同系統(tǒng)醫(yī)學理論與自動化通訊技術(shù)之間的互動密切，加快了科學研究向工程應用轉(zhuǎn)變的產(chǎn)業(yè)化過程，應用于醫(yī)藥學也將導致基礎(chǔ)與臨床之間的距離迅速縮短。

循證醫(yī)學：即遵循證據(jù)的醫(yī)學，指臨床醫(yī)生，在獲得了患者準確的臨床依據(jù)的前提下，根據(jù)自己的臨床經(jīng)驗以及知識和技能，分析并找出患者的主要臨床問題，應用最佳、最新的科學證據(jù)做出對患者的診治決策。

循證醫(yī)學的證據(jù)來源

1.臨床實踐

2.文獻資料

3.醫(yī)學研究

4.研究結(jié)果的評價與證據(jù)的再評價

5.證據(jù)的運用與臨床決策

個體化醫(yī)學：綜合考慮多個因素的醫(yī)學行為，應基于臨床試驗的結(jié)果和臨床實踐的檢驗。

個體化治療=分層治療

腫瘤血管形成步驟：

1.血管內(nèi)皮基質(zhì)膜溶解

2.內(nèi)皮細胞向腫瘤組織遷移

3.內(nèi)皮細胞在遷移前沿增殖

4.內(nèi)皮細胞管道化、分支形成血管環(huán)

5.形成新的基底膜

腫瘤內(nèi)血管的解剖學特點有哪些？

1.血管神經(jīng)感受器不健全，對溫度的感受性差；

2.腫瘤血管形態(tài)異常，呈線圈樣擴張扭曲，雜亂，有動靜脈瘺

3.毛細血管壁由單層內(nèi)皮細胞缺乏彈性基膜的外膜組成

4.隨著腫瘤的增大，血管受壓容易形成瘤內(nèi)血栓或閉塞

5.腫瘤毛細血管在正常情況下處于開放狀態(tài)，即使溫度增加，血流并不增加。

誘發(fā)血管生成的主要因子有哪些

簡答：1.血管內(nèi)皮生長因子；2.成纖維細胞長因子；3.白介素

1.VEGF及其受體家族

（1）VEGF家族：血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）主要由血管周圍細胞產(chǎn)生，在促進血管形成、抑制內(nèi)皮細胞的凋亡中發(fā)揮重要作用。VEGF還可以增加血管通透性，使內(nèi)皮細胞接受刺激因子的能力增加

（2）VEGF受體家族：VEGF只有與其特異性受體結(jié)合后才能被激活，從而引發(fā)一系列信號轉(zhuǎn)導過程。①VEGFR1又稱Flt-1，存在于造血干細胞、巨噬細胞和單核細胞表面，與這些細胞的遷移有關(guān)；②VEGFR2又稱胎肝激酶-1（Flk-1），主要存在于血管內(nèi)皮細胞和血音淋巴血管內(nèi)皮細胞表面，與促進內(nèi)皮細胞增殖、遷移及提高血管通透性有關(guān)；③VEGFR-3又稱Flt-4，能保持血管內(nèi)皮細胞完整性并參與腫瘤的血管生成，是胚胎血管發(fā)育所必需的，在成人，F(xiàn)lt-4主要存在于淋巴管內(nèi)皮細胞，也參與維持淋巴管內(nèi)皮細胞的存活，并促進其增殖和遷移

2.血管生成素（Ang）與上皮生長因子樣酪氨酸激酶2（TIE-2）受體

3.成纖維細胞生長因子（FGF）家族

4.基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）是一類Zn2+依賴性的內(nèi)源性蛋白水解酶，通過降解細胞外基質(zhì)（ECM）促進血管生成，是最重要的血管生成因子

Causes of malignant pleural effusion (惡性胸腔積液）

生理情況下,胸腔內(nèi)存在液體的滲出與重吸收動態(tài)平衡,部分液體經(jīng)胸膜滲出到胸控，同時大部分被胸膜重吸收回到循環(huán)系統(tǒng)，保持胸腔有少量液體起潤滑作用。病理狀態(tài)下,脈管通透性增加、脈管內(nèi)靜水壓及胸腔內(nèi)負壓增加、胸腔液體滲透壓增加、胸膜淋巴管回流障礙等破壞這種平衡，導致過多的液體滲出到胸腔，形成胸腔積液.

Pleural effusion occurs when there is a disruption of pleural fluid homeostasis with wither too much production or too little absorption or more frequently a combination of both. Metastasis of cancer cells to the visceral/parietal pleurae elicits local inflammation/fibrosis, increased permeability of capillaries in pleural surfaces, and physical obstruction of lymphatics that lead to both increased fluid exudation and impaired fluid absorption and the net effect of pleural effusion.