墨墨單詞×50√
考蟲史綱視頻×1√
生化×50√
病理×50√（今天不做生理）
病理筆記
單核巨噬細(xì)胞在局部增生、聚集而形成的結(jié)節(jié)狀病灶稱為肉芽腫。
炎性假瘤是由肉芽組織、炎細(xì)胞、增生的實(shí)質(zhì)細(xì)胞和纖維結(jié)締組織構(gòu)成的境界清楚的瘤樣病變。
炎性息肉是指黏膜組織的慢性炎癥，為黏膜組織過度增生向黏膜表面突出形成的帶蒂的腫物。
肉芽組織，由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞浸潤。
新月體性腎小球腎炎的主要病理改變?yōu)槟I小球壁層上皮細(xì)胞增生
結(jié)核結(jié)節(jié)中的多核巨細(xì)胞又稱為朗漢斯巨細(xì)胞，由上皮樣細(xì)胞融合而來，其細(xì)胞核排列于細(xì)胞周邊呈馬蹄形或環(huán)形，胞質(zhì)豐富
SLE［系統(tǒng)性紅斑狼瘡］的組織損傷與自身抗體的存在有關(guān)，多數(shù)內(nèi)臟病變?yōu)槊庖邚?fù)合物所介導(dǎo)（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）
系統(tǒng)性紅斑狼瘡...病變多種多樣，急性壞死性小動(dòng)脈、細(xì)動(dòng)脈炎是本病的基本病變?；顒?dòng)期病變以纖維素樣壞死為主”。
生化筆記
胰高血糖素促進(jìn)糖異生的機(jī)制包括：①抑制6-磷酸果糖激酶-2的活性，降低肝細(xì)胞內(nèi)果糖-2，6-二磷酸水平；②抑制6-磷酸果糖激酶-1的活性，降低肝細(xì)胞內(nèi)果糖-1，6-二磷酸水平；③抑制丙酮酸激酶；④誘導(dǎo)磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成。
能夠傳遞氫的酶蛋白或輔助因子稱為遞氫體，能夠傳遞電子的則稱為遞電子體。由于遞氫的過程也傳遞電子，因此遞氫體都是遞電子體，但遞電子體并不都是遞氫體。既是遞電子體，又是遞氫體的包括NAD?、NADP?、FAD、輔酶Q和FMN等。單純遞電子體包括鐵硫蛋白和細(xì)胞色素。
復(fù)合體Ⅲ傳遞電子的過程：由于是雙電子傳遞體，而Cyt c是單電子載體，所以復(fù)合體Ⅲ將電子從QH?傳遞給Cyt c的過程是通過‘Q循環(huán)’實(shí)現(xiàn)的”
在呼吸鏈中，細(xì)胞色素的排列順序（電子傳遞的順序）為Cyt b→Cyt c?→Cyt c→Cyt aa?。
NADH?/NADH+H?不參與構(gòu)成氧化呼吸鏈中任何復(fù)合體類型，但參與復(fù)合體Ⅰ（又稱NADH-泛醌還原酶）的遞氫遞電子過程。Cytb Fe3?/Fe2?參與構(gòu)成復(fù)合體Ⅲ。Cyta Fe3?/Fe2?參與構(gòu)成復(fù)合體Ⅳ。
呼吸鏈中氧化磷酸化偶聯(lián)部位在復(fù)合體Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ內(nèi)。
含有高能磷酸鍵的化合物可記憶為以下四種：①NTP、NDP；②含有CoA的化合物；③可進(jìn)行底物水平磷酸化的化合物，如1，3-二磷酸甘油酸、磷酸烯醇式丙酮酸、琥珀酰CoA；④磷酸肌酸。1，6二磷酸果糖分子中第1、6位是磷酸酯鍵，而不是高能磷酸鍵，不屬于高能磷酸化合物。三磷酸肌醇即IP?，為細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，其1、4、5位是磷酸酯鍵，不含高能磷酸鍵，不屬于高能磷酸化合物。
? 呼吸鏈抑制劑有四種：①抑制復(fù)合體Ⅰ：粉蝶霉素A、魚藤酮、異戊巴比妥（可記憶為一群動(dòng)物：魚、蝶、蟻，或可記憶為一條粉紅色的魚尾巴）；②抑制復(fù)合體Ⅱ：萎銹靈（可記憶為二位偉人）；③抑制復(fù)合體Ⅲ：抗霉素A、黏噻唑菌醇（可記憶為三年抗戰(zhàn)）；④抑制復(fù)合體Ⅳ：CN?、N3?、CO（記憶為都是化學(xué)式），CN?、N3?緊密結(jié)合復(fù)合體Ⅳ中氧化型Cyt a?，阻斷電子由Cyt a到CuB-Cyt a?間傳遞，而CO與還原型Cyt a?結(jié)合，阻斷電子傳遞給O?。
