讀后感
一、中醫(yī)與現(xiàn)代內(nèi)分泌學(xué)的高度相關(guān)
為什么中醫(yī)擅長治的病有不少在內(nèi)分泌領(lǐng)域？
目前的內(nèi)分泌系統(tǒng)已不限于垂體、甲狀腺、腎上腺、性腺等傳統(tǒng)內(nèi)分泌腺，它也包括神經(jīng)系統(tǒng)、心血管、非、肝、腎、胃腸道、皮膚、脂肪組織及免疫細(xì)胞等，幾乎全身無處沒有內(nèi)分泌細(xì)胞、組織。中醫(yī)的系統(tǒng)劃分會(huì)把器官和功能放在了一起，就是質(zhì)樸地系統(tǒng)化對待內(nèi)分泌系統(tǒng)的生理學(xué)病理學(xué)，符合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的理解。
當(dāng)然，中醫(yī)術(shù)語的質(zhì)樸加上近代翻譯的近似處理，似是而非的對應(yīng)造成了不少門外漢甚至西醫(yī)對中醫(yī)的誤解。比如中醫(yī)的“腎”就包含了腎臟、腎上腺和性腺，民間常見的“補(bǔ)腎”說法基本就是泌尿、元?dú)?、性功能都不分清的所謂“壯陽”。就算單治個(gè)陽痿，糖尿病會(huì)導(dǎo)致陽痿，吃高血壓藥會(huì)導(dǎo)致陽痿，不能簡單歸為腎陽虛腎陰虛，也不該從補(bǔ)腎去治。中醫(yī)和西醫(yī)病名、病因是對客觀現(xiàn)實(shí)的不同描述，這兩個(gè)體系的互相借鑒早已開始，但名詞對應(yīng)的方面做得遠(yuǎn)不夠好。這只能是在中醫(yī)把自身體系完全對應(yīng)到可量化觀察到的點(diǎn)上以后，外在的癥狀描述也好，查生化指標(biāo)也好，數(shù)字化脈診也好，才可能飛躍式地提高。
二、中醫(yī)內(nèi)分泌療法是對西醫(yī)療法的補(bǔ)充
--- 潮汐 和 寒熱
代謝綜合征及糖尿病在發(fā)展中國家的迅速發(fā)展說明起因是生活方式的巨變。多起一級預(yù)防試驗(yàn)充分證明生活方式的強(qiáng)化改變甚至優(yōu)于單用一線藥物。中醫(yī)治未病講的就是生活方式。中醫(yī)講的天人合一、四季、時(shí)辰，針對人體體液循環(huán)的潮汐。西醫(yī)也觀察到了激素分泌的節(jié)律和脈沖，血壓的晝夜節(jié)律、日夜顛倒對睡眠的影響等等，用 circadian 一詞來描述，但并沒有像中醫(yī)臨床指導(dǎo)那么強(qiáng)調(diào)。再比如中醫(yī)講的飲食跟西醫(yī)營養(yǎng)學(xué)不能完全對上，又是標(biāo)簽分類的異位，寒熱溫涼是生化“性質(zhì)”，蛋白質(zhì)、淀粉、脂肪是有機(jī)物成分。食物的化學(xué)成分當(dāng)然重要，吃錯(cuò)沒有比較好度量，性質(zhì)吃錯(cuò)了沒，時(shí)間吃對了沒，解釋起來就又多了兩個(gè)維度。
--- 針灸的雙向調(diào)節(jié)
廣義的激素就是為調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能而發(fā)生的細(xì)胞-細(xì)胞間信息傳遞，主要靠一些微量的化學(xué)物質(zhì)“信使”。針灸的原理完全相同。比起西藥補(bǔ)充激素的做法，內(nèi)源性的調(diào)節(jié)一是更安全，二是有抑制、減少靶標(biāo)激素的方向是西藥難以做到的。比如男士脫發(fā)，如果要減少雄性激素，抗雄藥里補(bǔ)充雌激素是有效，但能被病人接受嗎？
三、西醫(yī)的“病”與中醫(yī)的“證”之舉例對照
糖尿病是西醫(yī)的病名，包含從潛伏期、到發(fā)病、到晚期酮酸中毒一個(gè)漫長的過程。中醫(yī)的“消渴”是古代沒有早期檢驗(yàn)手段時(shí)發(fā)展到多飲多尿多食時(shí)的描述，名醫(yī)如葉天士也說十治九死的一個(gè)病。那么從晚期對證去治，治不好是不奇怪的?？甲C起來，倒是李東垣在《脾胃盛衰論》里對“脾衰”的描述，“脾衰則百病叢生”，抓到了現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的五大死因的根源。腦血管疾病、心臟病、糖尿病、腎病變、高血壓性疾病，都是血液循環(huán)障礙性疾病。血管的病變與人體糖、脂肪、蛋白質(zhì)、膽固醇的代謝障礙有關(guān)，其中由“脾衰”（中醫(yī)的脾大于西醫(yī)的脾臟和胰臟的概念）來的影響極大。
脾衰的具體記述，“脾胃俱虛，則不能食而瘦，或少食而肥，雖肥而四肢不舉”?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)的解讀是，胰的外分泌衰退引起消化不良，從而胃口差、不能食、消瘦。同時(shí)，胰的內(nèi)分泌也衰退，引起胰島素質(zhì)量下降，數(shù)量增加，引發(fā)脂肪代謝障礙而致肥。四肢不舉，表明肌肉的能量代謝障礙引起肌無力。
抓住疾病發(fā)展全線的前因后果，一步一步用藥去解決每個(gè)階段的“證”，用“脈”來核實(shí)調(diào)整，是我們新中醫(yī)試圖發(fā)展的路線。真正做好防病治病，特別是在內(nèi)分泌疾病、代謝疾病這些關(guān)系到億萬人健康的大病上開疆拓土。
以下摘自《臨床內(nèi)分泌學(xué)》陳家倫主編 2011版
第二章 內(nèi)分泌學(xué)概述
激素的合成和分泌
| 類別 | 激素 | 作用于 |
|---|---|---|
| 氨基酸衍生物 | 多巴胺、兒茶酚胺、甲狀腺激素 | 細(xì)胞表面的膜受體 |
| 小分子神經(jīng)肽類 | GnRH、TRH、血管緊張素、生長抑素 | 細(xì)胞表面的膜受體 |
| 大分子蛋白質(zhì) | 胰島素、LH、PTH | |
| 類固醇 | 皮質(zhì)醇、雌激素 | |
| 維生素衍生物 | 維甲酸、維D |
神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)
- 下丘腦-垂體-腎上腺軸，腎上腺糖皮質(zhì)激素
神經(jīng)-內(nèi)分泌-營養(yǎng)調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)
- 下丘腦調(diào)節(jié)食欲的神經(jīng)肽 （NPY，AGRP，POMC，MCH，Orexin神經(jīng)元）
- 瘦素 Leptin, Ghrelin (GHS-R), 肥胖抑制素 Obestatin
多層次內(nèi)分泌調(diào)節(jié)的放大作用，以應(yīng)對激素在全身循環(huán)中的稀釋、代謝與清除。
下丘腦促垂體激素為小分子肽類，其分泌量以納克計(jì)，半壽期幾分鐘。
垂體激素分泌量一般以微克計(jì)，半壽期較長。
而外周內(nèi)分泌腺激素的分泌量則以毫克計(jì)。
所以通過這個(gè)系統(tǒng)，信號可以放大近千萬倍。
激素的作用機(jī)制
- 作用于膜受體，親水性，包括肽類激素、神經(jīng)遞質(zhì)、生長因子、前列腺素等
| 第二信使 | 代表激素 |
|---|---|
| cAMP | 肽類激素 |
| 磷脂酰肌醇代謝物及鈣離子 | |
| 酪氨酸激酶型 | 多種生長因子 |
| 酪氨酸激酶偶聯(lián)型 | 生長激素、催乳素、促紅細(xì)胞生成素、瘦素、干擾素等 |
| cGMP鳥苷酸環(huán)化酶型 | 心房利鈉素 |
| 絲、蘇氨酸激酶型 | 轉(zhuǎn)化生長因子 TGF β、activin, inhibin, 骨形成蛋白 BMP |
- 作用于核受體，脂溶性，包括腎上腺皮質(zhì)及性腺的類固醇激素、甲狀腺激素、維A代謝物維甲酸等
第九章 神經(jīng)內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)的相互作用
一、激素對免疫功能的影響
| 激素 | 細(xì)胞免疫 | 體液免疫 | 其他 |
|---|---|---|---|
| 糖皮質(zhì)激素 GC | 對Th1型免疫應(yīng)答的抑制 | 促進(jìn)體液免疫應(yīng)答和抗體的產(chǎn)生，抑制B細(xì)胞增殖發(fā)育 | 誘導(dǎo)T細(xì)胞存活或凋亡，誘導(dǎo)免疫耐受，阻止DC細(xì)胞的成熟 |
| 雌激素 | 妊娠濃度促進(jìn)Th2型免疫應(yīng)答 | 刺激抗體產(chǎn)生 IgG，B細(xì)胞活化 | 女性易患自身免疫性疾病 |
| 催乳素 PRL | 增強(qiáng)淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng) | 促進(jìn)抗體合成分泌 | 20-30% SLE 患者有高PRL血癥 |
| 瘦素 | 瘦素降低伴隨免疫損害 | 促進(jìn)T細(xì)胞發(fā)育分化，參與調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡 | 誘導(dǎo)Th1型免疫應(yīng)答參與RA發(fā)病 |
神經(jīng)肽：血管活性腸肽 VIP 增強(qiáng) Th2 型免疫應(yīng)答，治療RA
神經(jīng)遞質(zhì)：兒茶酚胺，抑制細(xì)胞免疫，促進(jìn)體液免疫
褪黑素，促進(jìn)胸腺增生，造血、淋巴、NK細(xì)胞
二、免疫系統(tǒng)對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用
| 細(xì)胞因子 | 影響神經(jīng)系統(tǒng) | 影響內(nèi)分泌系統(tǒng) |
|---|---|---|
| 白細(xì)胞介素 1（IL-1） | 對下丘腦：致熱、促睡眠、抑制攝食；中樞神經(jīng)：降低海馬膽堿能活性、釋放去甲腎上腺素、多巴胺 | 抑制TRH、促進(jìn)SS、抑制 GH、促進(jìn)ACTH、B細(xì)胞毒性 |
| 白細(xì)胞介素 6（IL-6） | 營養(yǎng)神經(jīng)、炎癥、致熱 | 促進(jìn)CRH、ACTH、FSH、LH、PRL |
| γ干擾素 （IFN-γ） | 保護(hù)Th1型細(xì)胞因子 | 抑制PRL |
| TNF-α | 影響CNS有爭議 | 抑制垂體前葉激素，ATCH |
第十一章 食欲和能量代謝的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)
短期調(diào)節(jié)信號
- 最重要的是胃腸道來源，機(jī)械性受體、化學(xué)性受體、胃腸道激素 Ghrelin (增加食欲)、縮膽囊素 CCK（抑制胃排空）
2.營養(yǎng)物質(zhì)
(1) 葡萄糖：動(dòng)靜脈血糖濃度梯度調(diào)節(jié)食欲
(2) 蛋白質(zhì)：短時(shí)間即引起飽腹感
(3) 脂肪：脂肪的攝入、酮體的升高能抑制食欲，但高脂飲食最終導(dǎo)致攝入能量增加體重上升。
(4) 代謝產(chǎn)物：中短期限食引起酮體增加的同時(shí)食欲也大大增加。如果長期限制能量攝入，將引起嚴(yán)重的酮酸血癥。一些流行的減肥飲食（高脂低糖飲食）常出現(xiàn)這種情況。
長期調(diào)節(jié)信號
- 瘦素
- 可能通過影響肝內(nèi)脂肪代謝調(diào)節(jié)食欲和能量平衡
- 瘦素濃度降低的生理功能（增加食欲）強(qiáng)于在生理濃度范圍外升高的功能（抑制食欲）
- 肥胖患者瘦素濃度比正常人高 2 倍，比消瘦者高 3 倍多。無療效，可能存在瘦素抵抗。（瘦素向腦脊液轉(zhuǎn)運(yùn)的飽和性等）
- 胰島素
- 中樞性胰島素缺乏引起多食癥
- 長期高脂飲食導(dǎo)致腦內(nèi)胰島素轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)受損，引起攝能增加
- 中樞性控制中瘦素可能比胰島素更重要
- 其他
乙酰化刺激蛋白 ASP 增加甘油三酯的存儲(chǔ)。降低 ASP 濃度或受體拮抗劑有可能用于肥胖和2型糖尿病的治療。
Orlistat (xenical) 減少脂肪的吸收，目前未經(jīng) FDA 批準(zhǔn)，大多數(shù)臨床醫(yī)生作為長期治療肥胖唯一的一個(gè)藥。
