一個(gè)普通的值班夜，我正對(duì)著電腦研究著病房里一個(gè)略顯復(fù)雜的病例，忽然走廊里一陣喧囂，我知道要來(lái)新病人了，探出頭一看，一堆家屬簇?fù)碇浦粋€(gè)呼吸困難的老大爺著急忙慌的往護(hù)士站過(guò)來(lái)。
我迎上前去，三下五除二的問(wèn)完病史和查體:
老年患者，本次因發(fā)熱、咳黃濃痰2天，呼吸困難12小時(shí)入院，基礎(chǔ)疾病為高血壓，高心病，心力衰竭，房顫，既往反復(fù)因心力衰竭入住我院，平素長(zhǎng)期口服呋塞米、螺內(nèi)酯、裴多普利、地高辛等藥物控制心衰。入院查體：T37.8℃，P108次/分，R25次/分，BP128/78mmHg。端坐位，大汗，頸靜脈顯露，雙下肺對(duì)稱性濕羅音，右下肺可聞及粗大濕羅音。心界明顯擴(kuò)大，房顫心律，心率123次/分，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音（II級(jí)）。腹軟，肝臟肋下3指頭，劍突下2指。雙下肢輕度凹陷性水腫。
看樣子，就是個(gè)普通的肺部感染誘發(fā)的心衰--心內(nèi)科最常見(jiàn)的病例之一。
患者入院后喘累明顯，雙肺較多濕羅音和哮鳴音，心電監(jiān)護(hù)顯示患者為房顫心律，心率為140-150次/分，立即給予抬高床頭、吸氧、利尿等處理，因患者既往病史均提示患者心臟顯著擴(kuò)大且目前為快速性房顫心律，有洋地黃類藥物使用的指征，故給予西地蘭0.2mg緩慢靜脈推注（急診科查的電解質(zhì)：K 4.3mmol/L）。約3小時(shí)候，因心率仍然較快，再次給予西地蘭0.2mg靜推。本來(lái)一個(gè)普通的急性心衰的診治的故事從這0.2mg的西地蘭發(fā)生了逆轉(zhuǎn)。
大約半小時(shí)后，患者的心電監(jiān)護(hù)開(kāi)始報(bào)警，我抬頭一看，原來(lái)的房顫心率變成了如下的這個(gè)樣子。
說(shuō)實(shí)話，我當(dāng)時(shí)有點(diǎn)懵：這是神馬心電圖？立即復(fù)查了一個(gè)十二導(dǎo)聯(lián)的心電圖（圖2），心電圖的回報(bào)結(jié)果是：雙向性室速。
看到這個(gè)心電圖，我腦袋像被什么敲了一下，剛才還漿糊一般的思緒突然清晰起來(lái)：兩天前我在讀《黃宛心電圖學(xué)》的《藥物及電解質(zhì)紊亂對(duì)心電圖的影響》一節(jié)（圖3），里面正好提到洋地黃中毒的一種心電圖表現(xiàn)與該患者此刻的心電圖非常類似。
結(jié)合這個(gè)患者院外長(zhǎng)期口服地高辛的病史，難道這個(gè)患者洋地黃中毒了？可我才用了0.4mg 的西地蘭啊，兩次間隔時(shí)間也足夠長(zhǎng)，入院查的電解質(zhì)血鉀甚至有點(diǎn)偏高（5.3mmol/L），這個(gè)中毒劑量也太低了吧。雖然仍有不少疑惑，可是室速卻是確實(shí)存在的，我沒(méi)有再想太多，給予利多卡因靜推后微量泵入治療，患者心率逐漸轉(zhuǎn)為房顫心律。
經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)
洋地黃類藥物自誕生之日起臨床應(yīng)用已超過(guò)100年，雖然大量證據(jù)表明洋地黃類藥物無(wú)法改善心衰患者的預(yù)后，但因其在改善急性心衰患者癥狀方面效果確實(shí)，故仍為搶救急性心衰患者的重要藥物之一。
因洋地黃制劑的安全藥物濃度范圍較窄，一般來(lái)講治療劑量可達(dá)中毒劑量的60%，故而使用該類藥物必須熟知洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)：
1.胃腸道反應(yīng)：是最常見(jiàn)的早期中毒癥狀，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉、厭食等。
2.神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：主要表現(xiàn)有眩暈、頭痛、疲倦、譫妄以及視覺(jué)異常如黃視、綠視等。視覺(jué)異常通常是洋地黃中毒的先兆。
3.心律失常：心律失常是洋地黃中毒最嚴(yán)重的表現(xiàn)之一，典型表現(xiàn)為伴有房室傳導(dǎo)阻滯的快速性房性或室性心律失常。出現(xiàn)該種特殊型的心律失常的機(jī)制在于洋地黃對(duì)于心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌細(xì)胞各部位的作用不一致：通過(guò)抑制竇房結(jié)4相除極，使竇房結(jié)頻率減慢；對(duì)具有快速起搏功能的快纖維細(xì)胞如心房肌、心室肌以及交界區(qū)細(xì)胞可使膜電位更接近閾電位，從而使其自律性升高；而對(duì)于房室結(jié)，洋地黃可抑制其除極，延長(zhǎng)其有效不應(yīng)期，引起房室傳導(dǎo)阻滯。
雙向性室速是一種較為罕見(jiàn)而特殊的惡性心律失常，最常見(jiàn)于洋地黃中毒，因其實(shí)為罕見(jiàn)，故識(shí)別起來(lái)就有一定難度。現(xiàn)代電生理研究已經(jīng)探究清楚了雙向性室速的發(fā)生機(jī)制，即雙向性室速由2個(gè)不同部位的室性異位激動(dòng)所致，或一個(gè)為室上性，另一個(gè)為室性激動(dòng)所致，有時(shí)是交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速伴右束支阻滯及交替性分支阻滯。雙向性VT的ECG主要特征如下：①Q(mào)RS主波方向上(正)下(負(fù))交替；②QRS波寬大畸形，時(shí)限為0.14-0.16s，也有等于或很接近0.12s，個(gè)別為正常，洋地黃中毒所產(chǎn)生的雙向性VT的QRS波群寬大畸形大多不太明顯；③雙向性VT在某些導(dǎo)聯(lián)，特別是胸導(dǎo)聯(lián)，QRS波可能是“單形性”的，或只有幅度高低的交替改變，而肢體導(dǎo)聯(lián)常呈典型的“雙向性”表現(xiàn)。雙向性室速有時(shí)容易與室性早搏二聯(lián)律混淆，但在真正的二聯(lián)律中，二聯(lián)律的室性搏動(dòng)是提前出現(xiàn)的，與之相比，雙向性室速的R-R間期則相對(duì)規(guī)整。
懷疑洋地黃中毒的病例，有條件的醫(yī)院可通過(guò)檢測(cè)血藥濃度而確診。值得一提的是，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，洋地黃的中毒劑量在不同患者中可有顯著差異。本文所述患者，平素口服劑量和入院后 給的靜脈劑量都很小，但考慮到該患者腎功能不佳對(duì)洋地黃的排泄有影響，且心臟增大明顯，對(duì)洋地黃的耐受能力差，故即使很小劑量的洋地黃也導(dǎo)致了顯著的毒性反應(yīng)?？上覀冡t(yī)院尚未開(kāi)展地高辛的血藥濃度檢測(cè)，是該病例白璧微瑕之處。不過(guò)從該患者的臨床表現(xiàn)和對(duì)后續(xù)治療的反應(yīng)，應(yīng)為地高辛中毒無(wú)疑。
確診洋地黃中毒后，經(jīng)典的治療手段為“一停二補(bǔ)三苯利”，即立即停用洋地黃制劑，并給予補(bǔ)鉀治療，因鉀離子能阻止洋地黃與心肌細(xì)胞進(jìn)一步結(jié)合。但因?yàn)殁涬x子并不能將洋地黃從心肌細(xì)胞中置換出來(lái)，故而預(yù)防低鉀比補(bǔ)鉀更重要。但若患者發(fā)生顯著的心動(dòng)過(guò)緩時(shí)則不宜再補(bǔ)鉀。另外，因苯妥英鈉與利多卡因可與洋地黃競(jìng)爭(zhēng)性的抑制Na+K+ATP酶，故而具有一定的解毒能力。利多卡因?qū)ο倚孕穆墒СＳ行?。利多卡因無(wú)效時(shí)，可考慮使用胺碘酮，但因?yàn)榘返馔娠@著延緩洋地黃的清除速率，故使用時(shí)應(yīng)慎重。若患者發(fā)生顯著的心動(dòng)過(guò)緩，可給予阿托品注射治療，必要時(shí)可植入臨時(shí)起搏器。該患者因入院時(shí)查血鉀濃度偏高，加之我院并無(wú)苯妥英鈉，故只給與利多卡因處理，同時(shí)加強(qiáng)利尿治療，患者癥狀迅速好轉(zhuǎn)。
本病例旨在提高廣大同道對(duì)雙向性室速這一罕見(jiàn)卻預(yù)后不良的惡性心律失常的認(rèn)識(shí)，以期及時(shí)識(shí)別和恰當(dāng)處理，以避免導(dǎo)致不良后果。
參考文獻(xiàn)：
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3.Up to date：地高辛中毒導(dǎo)致的心律失常。
