1?文章信息
文章標(biāo)題：Methionine restriction attenuates renal injury by suppressing macrophage polarization via IRF1
downregulation
文章主題：限制蛋氨酸攝入通過下調(diào)IRF1抑制巨噬細(xì)胞極化從而減輕腎損傷
發(fā)表期刊：Food &Function
影響因子：5.4
作者信息：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院陳知水研究團(tuán)隊(duì)
提供的組學(xué)技術(shù)：ChIP-seq
2?研究背景
腎缺血-再灌注損傷（IRI）是急性腎損傷（AKI）的常見原因，可導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和組織損傷，而巨噬細(xì)胞在其中扮演關(guān)鍵角色——其M1型極化促進(jìn)炎癥，M2型參與修復(fù)；近年來，甲硫氨酸限制（MR）作為一種代謝干預(yù)策略，在抗衰老和抗炎領(lǐng)域顯示出潛力，但其在腎IRI中是否通過調(diào)控巨噬細(xì)胞極化發(fā)揮保護(hù)作用及其分子機(jī)制尚不清楚。
3?研究思路
4?研究結(jié)論
該研究結(jié)合RNA-seq與ChIP-seq等組學(xué)技術(shù)，發(fā)現(xiàn)甲硫氨酸限制（MR）通過降低S-腺苷甲硫氨酸（SAM）水平，減少Irf1基因啟動(dòng)子區(qū)域的H3K4me3激活型組蛋白修飾，從而在表觀遺傳層面抑制干擾素調(diào)節(jié)因子1（IRF1）的表達(dá)。這一機(jī)制顯著削弱了巨噬細(xì)胞向促炎M1表型的極化，進(jìn)而減輕腎缺血-再灌注損傷。綜合功能驗(yàn)證與多組學(xué)分析，得出結(jié)論：MR通過IRF1–H3K4me3軸調(diào)控巨噬細(xì)胞極化，在腎IRI中發(fā)揮凈保護(hù)作用，為代謝干預(yù)治療急性腎損傷提供了新思路。
5?結(jié)果展示
