細(xì)胞因子風(fēng)暴是什么？
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Cytokine Release Syndrome，簡稱 CRS，簡單說，免疫系統(tǒng)過度激活，不受控制地瘋狂釋放大量炎癥因子，反過來攻擊自身全身器官，引發(fā)全身性劇烈炎癥、組織損傷甚至衰竭死亡的免疫失控現(xiàn)象。
為什么要用多因子檢測？
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細(xì)胞因子風(fēng)暴從來不是單一因子升高，是整套炎癥網(wǎng)絡(luò)集體爆發(fā)，這也是為什么科研一定要用多因子檢測技術(shù)，不用單因子ELISA。
關(guān)鍵檢測因子
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IL-6：CRS 頭號核心標(biāo)志物，最經(jīng)典、臨床最常用指標(biāo)
IFN-γ：T 細(xì)胞來源主導(dǎo)因子，風(fēng)暴放大器
TNF-α：全身炎癥、發(fā)熱、血管損傷關(guān)鍵因子
IL-1β：上游啟動因子，炎癥小體核心
IL-2：風(fēng)暴啟動前兆指標(biāo)，T 細(xì)胞激活標(biāo)志物
GM-CSF：髓系細(xì)胞招募、持續(xù)炎癥放大
CXCL9、CXCL10：趨化因子，持續(xù)招募免疫浸潤
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常規(guī)炎癥反應(yīng)評估10因子：
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促炎因子：IL?1β、IL?2、IL?6、IL?8/CXCL8、IL?12p70、TNF?α、IFN?γ
調(diào)節(jié) / 趨化因子：IL?4、IL?10、IL?13
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多因子檢測的用武之地：
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從科研探索起點，到臨床轉(zhuǎn)化終點，多因子檢測技術(shù)全程護(hù)航，貫穿研究全流程。
研究起點→樣本廣篩差異，找尋課題研究方向
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課題初期無明確靶點時，依托多因子高通量檢測優(yōu)勢，對疾病組、模型組、對照組血清 / 血漿、細(xì)胞上清、組織液進(jìn)行全面系統(tǒng)的蛋白因子檢測。一次性獲取促炎、抗炎、趨化因子、生長因子等海量蛋白表達(dá)數(shù)據(jù)，快速挖掘組間差異因子、構(gòu)建炎癥表達(dá)譜，鎖定核心差異靶點與關(guān)鍵炎癥軸，為后續(xù)機(jī)制研究縮小研究范圍、確立科學(xué)假設(shè)，避免盲目單因子研究，奠定課題整體研究基礎(chǔ)。
研究中段→已有研究結(jié)果驗證，多組學(xué)層面完善證據(jù)鏈條
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依托轉(zhuǎn)錄組、單細(xì)胞測序、通路富集、生物信息學(xué)分析得到的潛在靶點與信號通路，利用多因子定量檢測進(jìn)行蛋白水平反向驗證。在細(xì)胞實驗、動物模型中驗證關(guān)鍵因子表達(dá)變化、因子間級聯(lián)反應(yīng)、上下游調(diào)控關(guān)系，解析炎癥放大、免疫失衡內(nèi)在機(jī)制，補(bǔ)齊組學(xué)僅 轉(zhuǎn)錄組層面的短板，從蛋白表達(dá)維度夯實機(jī)制結(jié)論，讓機(jī)制論證完整、嚴(yán)謹(jǐn)、可重復(fù)。
研究末端→科研結(jié)果關(guān)聯(lián)臨床表征，助力轉(zhuǎn)化應(yīng)用
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結(jié)合臨床病例資料、病程分級、預(yù)后指標(biāo)、生存數(shù)據(jù)、并發(fā)癥嚴(yán)重程度，將實驗篩選到的核心細(xì)胞因子與臨床表型進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析。明確標(biāo)志物與疾病嚴(yán)重程度、預(yù)后風(fēng)險、干預(yù)療效的相關(guān)性，篩選潛在預(yù)警標(biāo)志物、療效評價指標(biāo)，為疾病早期預(yù)警、藥效評估、臨床分層診療提供蛋白依據(jù)，實現(xiàn)從基礎(chǔ)機(jī)制研究向臨床轉(zhuǎn)化、生物標(biāo)志物開發(fā)的落地延伸。
