題目

USP38 Inhibits Type I Interferon Signaling by Editing TBK1 Ubiquitination through NLRP4 Signalosome

先看題目，USP38通過NLRP4信號小體編輯TBK1的降解，從而抑制Type I Interferon Signaling。我們可以知道這篇文章主要講USP38的作用，通過降解TBK1這一種激酶來調控Type I Interferon Signaling。關于NLRP4是如何調控TBK1的，請參考先前研究那篇，或看看徐大佬的導讀http://www.itdecent.cn/p/43b536d26c3b?utm_campaign=maleskine&utm_content=note&utm_medium=reader_share&utm_source=weixin

summary

主要講TBK1這種激酶對于Type I Interferon Signaling很重要，但是機理未知。然后重新說了一遍USP38通過降解TBK1來抑制Type I Interferon Signaling活性。USP38能從TBK1的Lys670上特異性的切斷K33-linked poly-ubiquitin chains。

K33指的是第33位的Lys（賴氨酸）K33-linked 指的是泛素基團間的連接位點。所以K33-linked poly-ubiquitin chains是一種修飾鏈，連在TBK1的Lys670上。具體看圖。

并且USP38可以讓在同樣的位置(Lys670)發(fā)生K48-linked ubiquitination。這個位置是被DTX4和TRIP所調節(jié)的。（DTX4是一種遍在蛋白質連接酶）

（對照圖看會更清楚）

然后敲除USP38或敲除它的基因會使K33-linked ubiquitination增多，并且阻止K48-linked ubiquitination的產(chǎn)生以及阻止TBK1的分解，從而增強type I IFN signaling。這是從另一方面證明USP38的作用。

文獻的主要就是發(fā)現(xiàn)了USP38對于TBK1的調控作用，并對NLPR4的作用提供了新的視野。

關于許多不清楚的物質就自己查吧。（懶癌發(fā)作）再次推薦徐大佬的前面一篇導讀。