（2）糖尿病病理分析

胰島是分散分布于胰臟內(nèi)的內(nèi)分泌腺，胰島細(xì)胞按其染色和形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，分為α細(xì)胞、β細(xì)胞、D細(xì)胞及PP細(xì)胞。α細(xì)胞約占胰島細(xì)胞的20%，分泌胰高血糖素；β細(xì)胞占胰島細(xì)胞的60%-70%，分泌胰島素；D細(xì)胞占胰島細(xì)胞的10%，分泌“生長抑素”；PP細(xì)胞數(shù)量很少，分泌胰多肽。

對(duì)于血糖調(diào)節(jié)來說，β細(xì)胞是分泌胰島素降低血糖的，α細(xì)胞是分泌胰高糖素增高血糖的，表現(xiàn)出β細(xì)胞的胰島素、α細(xì)胞的胰高糖素、血糖三元制衡邏輯。人吃食物時(shí)，經(jīng)胃腸消化，分解出的碳水化合物及氨基酸進(jìn)入血液，在氧的氧化分解作用下，放出熱量，成為葡萄糖，使血糖升高，β細(xì)胞分泌胰島素，使一部分葡萄糖向肝和肌肉貯存為肝糖原、肌糖原；使另一部分葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞參與蛋白、酶等有機(jī)物的再造； 因而，使血糖濃度保持正常水平。在非進(jìn)食時(shí)，α細(xì)胞分泌的胰高血糖素的作用則與其相反，促進(jìn)肝糖原、肌糖原釋放葡萄糖回血液，增加血糖濃度。進(jìn)入血液的碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)是為呼吸準(zhǔn)備的化學(xué)反應(yīng)原料。人吸入氧要氧化分解這些原料，放出熱量，為同時(shí)吸入的CO2、氮及血液中的水，再造有機(jī)物創(chuàng)造條件。

血糖的調(diào)節(jié)，胰島素分泌是關(guān)鍵。胰島素能促進(jìn)全身組織、器官、系統(tǒng)的細(xì)胞，對(duì)葡萄糖的攝取和利用，促進(jìn)肝糖和肌糖的貯存，并抑制糖原的分解和糖原異生。因此，胰島素有降低血糖的作用。但是，胰島素分泌過多時(shí)，血糖下降迅速，腦組織受影響最大，可出現(xiàn)驚厥、昏迷，甚至引起胰島素休克。相反，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏，常導(dǎo)致血糖升高；若超過腎糖閾，則糖從尿中排出，引起糖尿；同時(shí)，由于血液中含有過量的葡萄糖,亦導(dǎo)致高血壓、冠心病和視網(wǎng)膜血管病等并發(fā)病變。

A、是否胰島素生產(chǎn)缺少某些必需的元素？

β細(xì)胞生產(chǎn)分泌的胰島素，分子式：C25O777H383N65S6，是個(gè)有機(jī)物大分子，分子量12432，碳占2.1%，氧占87.44%。聚集了那么多碳、氧、氫、氮、硫離子。這些元素碳、氧、氫、氮4個(gè)元素來自空氣，1個(gè)硫元素來自無機(jī)鹽硫酸根，氧占比例很大，空氣含氧量21%，含氮78%，貧氧富氮。是否因?yàn)樨氀?，造成胰島素形成數(shù)量不夠用？

“胰島素合成的控制基因在第11對(duì)染色體短臂上?；蛘t生成的胰島素結(jié)構(gòu)是正常的；若基因突變則生成的胰島素結(jié)構(gòu)是不正常的，為變異胰島素。在β細(xì)胞的細(xì)胞核中，第11對(duì)染色體短臂上胰島素基因區(qū)DNA向mRNA轉(zhuǎn)錄，mRNA從細(xì)胞核移向細(xì)胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，轉(zhuǎn)譯成由105個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的前胰島素原。前胰島素原經(jīng)過蛋白水解作用除其前肽，生成86個(gè)氨基酸組成的長肽鏈——胰島素原（45343345）。胰島素原隨細(xì)胞漿中的微泡進(jìn)入高爾基體，經(jīng)蛋白水解酶的作用，切去75、55、6075三個(gè)精氨酸連接的鏈，斷鏈生成沒有作用的C肽，同時(shí)生成胰島素，分泌到β細(xì)胞外，進(jìn)入血液循環(huán)中。未經(jīng)過蛋白酶水解的胰島素原，一小部分隨著胰島素進(jìn)入血液循環(huán)，胰島素原的生物活性僅有胰島素的5%”。這段基因論述，也看不出缺失元素的端倪。

但是，從幾代胰島素的成分上看，微量元素鋅、鈷，及氫氧化鈉無機(jī)物等，參與了胰島素藥液的成分組成。因此，不能排除無機(jī)元素對(duì)β細(xì)胞的修復(fù)作用。

B、是否β細(xì)胞功能受損是缺失某些必需的元素？

網(wǎng)上說：“1型糖尿病患者，由于自身胰島β細(xì)胞功能受損，胰島素分泌絕對(duì)不足，在發(fā)病時(shí)就需要胰島素治療，而且需終生胰島素替代治療以維持生命和生活。約占糖尿病總?cè)藬?shù)5%。2型糖尿病患者是在生活方式上缺失某些元素，造成胰島素生產(chǎn)不出來。可能通過口服降糖藥聯(lián)合治療的基礎(chǔ)上，達(dá)到血糖控制。一般經(jīng)過較大劑量多種口服藥物聯(lián)合治療后 HbA1c仍大于 7.0%時(shí)，就可以考慮啟動(dòng)胰島素治療。

分析傳統(tǒng)治療方法，胰島素治療是醫(yī)生創(chuàng)造的胰島素代替人體自生的胰島素，沒有從修復(fù)功能受損的β細(xì)胞入手，等于廢棄了原來的β細(xì)胞。日久天長，β細(xì)胞能否壞死？口服雙胍類降糖藥物治療糖尿病，并未從恢復(fù)免疫力出發(fā)，并未依靠補(bǔ)充元素進(jìn)行治療。從藥物的分子式看，而是使用碳?xì)浜铣傻臒N烷類高分子有機(jī)物。很可能是放射性14碳形成的放射性同位素藥物，長久使用或過量使用，能否致癌？網(wǎng)上有人舉出案例，論述：“糖尿病的并發(fā)癥是癌癥”。這很可能，與放射性同位素藥物造成的毒副作用有關(guān)。因?yàn)?，傳統(tǒng)治療方法，是以降糖為目的，似乎本標(biāo)顛倒。不考慮帶來的相反后果，這是二元論醫(yī)學(xué)的普遍性錯(cuò)誤。目前世界，醫(yī)學(xué)藥物仍然向14碳放射性藥物發(fā)展，從大量案例看，達(dá)到一個(gè)予想的目的了，卻造成另一個(gè)毒付作用死亡。具體說，吃雙胍類降糖藥物達(dá)到降糖目的，卻引起癌癥并發(fā)癥。

人體胃細(xì)胞7天更新一次，皮膚細(xì)胞28天左右更新一次，肝臟細(xì)胞180天更換一次，紅血球細(xì)胞120天更新一次。在一年左右的時(shí)間，身體98%的細(xì)胞都會(huì)被重新更新一次。

可惜，胰島β細(xì)胞終生不能更新，否則更換了β細(xì)胞就可以根治糖尿病了。但是，可以補(bǔ)充缺失的元素修復(fù)β細(xì)胞。

“β胰島細(xì)胞能否再生一直是理解糖尿病和開發(fā)藥物的關(guān)鍵因素，加拿大研究人員發(fā)現(xiàn), 誘導(dǎo)β細(xì)胞再生是可能的。體外研究證實(shí),β胰島細(xì)胞可以脫分化形成一種更加原初的發(fā)育狀態(tài),具有干細(xì)胞性質(zhì)的細(xì)胞，同樣的脫分化現(xiàn)象也發(fā)生在其他三種胰島細(xì)胞上。然而,當(dāng)前還不能確定這些細(xì)胞在體內(nèi)條件下能否脫分化?！碧悄虿∪瞬⒉皇窍忍爝z傳的，而是現(xiàn)代社會(huì)水源污染，空氣污染，食物污染造成的。只要補(bǔ)齊缺失的元素，在人體內(nèi)36.5溫度、80/120的壓力和堿、酸、中三性守恒條件下，脫分化是完全可能的。所以，從糖尿病病理出發(fā)，以恢復(fù)免疫力為目的之研究，才有正確結(jié)果。

生物無機(jī)化學(xué)告訴我們，金屬酶、多肽、氨基酸都由金屬或非金屬配位，糖尿病患者之所以不能生產(chǎn)出胰島素，多半與缺失某些無機(jī)元素有關(guān)。

在現(xiàn)代工業(yè)，現(xiàn)代農(nóng)業(yè)時(shí)代，環(huán)境污染使某些必需的微量元素缺失，又使某些有害元素過盛，造成元素失衡。從而，使泌尿系統(tǒng)、糖代謝等生理紊亂，胰島得不到配位元素，就不能產(chǎn)生，因而，血糖得不到調(diào)節(jié)。

缺失的重要元素有鋅，因?yàn)樯a(chǎn)1個(gè)胰島素大分子，需要2個(gè)鋅參與。還有3價(jià)鉻，是胰島素生成的輔助因子。缺硒導(dǎo)致胰缐委縮，硒的作用是協(xié)同鋰、鎳、錳、釩以及稀土元素鑭、鈰、釹等，保持胰島素分泌水平。鋅、硒、鍺、鈣、鎂、碘消除胰島素抵抗。

鐵過盛，會(huì)造成低鈣、低鎂；缺磷會(huì)造成胰島素抵抗；關(guān)于銅，因?yàn)榇龠M(jìn)鐵元素吸收，鐵含量過高，不利降糖，因而，不必補(bǔ)充銅。

碳酸氫鈉是調(diào)節(jié)血液酸堿度的緩沖對(duì)，是生命源物質(zhì)，應(yīng)該有足夠的含量。

總之，糖尿病的病因，是鋅、鉻、硒、鋰、鎳、錳、釩，鍺、鈣、鎂、碘、磷，等13種元素缺失，碳酸氫鈉無機(jī)化合物缺失造成的。