1. 簡(jiǎn)介
EndMT是指在多種刺激因素作用下，內(nèi)皮細(xì)胞失去其原有特征并向間充質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)化（肌成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等）的過(guò)程，其結(jié)果是ECs在極性、形態(tài)和功能等方面發(fā)生重大變化。為了獲得間充質(zhì)表型，ECs不同程度地抑制內(nèi)皮特異性標(biāo)志物如血管內(nèi)皮鈣黏蛋白（vascular endothelial-cadherin，VE-cadherin）、血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1，即CD31）、血管生成素受體1/2的表達(dá)，并激活間充質(zhì)標(biāo)記物如α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（alpha-smooth muscle actin，α-SMA）、波形蛋白和成纖維細(xì)胞特異性蛋白1等的表達(dá)。在此過(guò)程中，細(xì)胞由緊密的鵝卵石樣變?yōu)榧忓N狀，其抗血小板生成能力受損，而侵襲和遷移等間充質(zhì)細(xì)胞特性增強(qiáng)。除了產(chǎn)生永久性的間充質(zhì)表型外，ECs還可以長(zhǎng)期保持在轉(zhuǎn)分化的中間階段，這一過(guò)程稱為部分EndMT。此時(shí)，細(xì)胞在不喪失內(nèi)皮特異性標(biāo)記物的情況下獲得間充質(zhì)表型，并呈現(xiàn)祖細(xì)胞樣特性。這種中間階段的表型轉(zhuǎn)化形式是不穩(wěn)定的，可以在某些條件下逆轉(zhuǎn)，從而成為治療的潛在靶點(diǎn)。
2. 過(guò)程
3. 挑戰(zhàn)
4. EndMT在心臟纖維化中的貢獻(xiàn)存在很大爭(zhēng)議。
參考：中華心血管病雜志, 2021,49(6) : 632-637
