黑色素瘤開(kāi)始生長(zhǎng)時(shí)，他最終可以遷移到身體的其他部位，比如肝臟和肺臟，免疫系統(tǒng)中的細(xì)胞一直在監(jiān)視我們的身體組織，自然殺傷細(xì)胞，也就是NK細(xì)胞，會(huì)向這些受損失的癌細(xì)胞，釋放和應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)的因子，樹(shù)突狀細(xì)胞或DC細(xì)胞，能夠激活毒性T細(xì)胞，這些細(xì)胞毒性T細(xì)胞，會(huì)用他們的T細(xì)胞受體，...一旦被激活，NK細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞就會(huì)釋放穿孔素和顆粒酶，這些分子能夠在腫瘤細(xì)胞表面穿孔，進(jìn)而使得腫瘤細(xì)胞衰老死亡，輔助T細(xì)胞在這個(gè)過(guò)程中起到作用，他幫助樹(shù)突狀細(xì)胞激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，同時(shí)還釋放干擾素這樣的細(xì)胞因子，吸引更多的自然殺傷細(xì)胞，如果腫瘤細(xì)胞的基因發(fā)生了突變，便有可能使他們存活下來(lái)，這意味著，腫瘤細(xì)胞是有異質(zhì)性的，腫瘤細(xì)胞通過(guò)基因改變，就可以不在表達(dá)哪些容易被NK細(xì)胞識(shí)別的因子，當(dāng)免疫系統(tǒng)再遇到這些變異的腫瘤細(xì)胞時(shí)，他便能發(fā)現(xiàn)不能感知識(shí)別的細(xì)胞越來(lái)越多，這就是免疫編輯的概念，同時(shí)，這也導(dǎo)致了免疫細(xì)胞不能識(shí)別腫瘤細(xì)胞，一旦這些細(xì)胞高度表達(dá)PD—1時(shí)，PD-1就會(huì)和T細(xì)胞上的PD-1受體結(jié)合，使T細(xì)胞失去活性，這就是免疫檢查點(diǎn)，除此之外，腫瘤細(xì)胞還能吸引其他一些具有免疫抑制功能的免疫細(xì)胞，以此來(lái)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，這些免疫抑制細(xì)胞包括調(diào)節(jié)T細(xì)胞和其他特定類(lèi)型的骨髓細(xì)胞，所以說(shuō)，腫瘤微環(huán)境，就是一場(chǎng)來(lái)自相互對(duì)立的雙方戰(zhàn)役，免疫系統(tǒng)一方面攻擊著腫瘤細(xì)胞，一方面又幫助他生長(zhǎng)，科學(xué)家們正在研究的免疫治療方案，就是增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的攻擊作用，一種方法便是過(guò)繼細(xì)胞免疫療法，從黑色素瘤患者的身體中，篩選出哪些能有限攻擊腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒性T細(xì)胞，最強(qiáng)的細(xì)胞毒性T細(xì)胞，經(jīng)培養(yǎng)增殖后，最終回輸?shù)襟w內(nèi)，用白介素和干擾素-2等細(xì)胞因子來(lái)治療，也能夠增強(qiáng)患者體內(nèi)抗腫瘤免疫細(xì)胞的活性，另外一種方法，便是免疫檢查點(diǎn)，比如說(shuō)，哪些能夠和PD-1受體結(jié)合的抗體，便能夠阻止他對(duì)T細(xì)胞的失活作用，另外一個(gè)常用的免疫檢查點(diǎn)是CTLA-4，把這類(lèi)分子給抑制掉，就那夠幫助樹(shù)突狀細(xì)胞發(fā)揮對(duì)抗腫瘤的T細(xì)胞的促進(jìn)作用，并不是所有的病人，都會(huì)對(duì)這些免疫治療起反應(yīng)，而這些治療反應(yīng)也是會(huì)延遲的，將免疫療法和放療，化療綜合在一起，往往能夠在一些病人身上起到很好的作用，免疫治療自身也是可以組合使用的，比如說(shuō)，PD-1和CTLA-4的阻斷劑結(jié)合在一起，可以促進(jìn)治療反應(yīng)的發(fā)生