心肌橋是一種先天性異常，心外膜冠狀動脈（多見于前降支）近段或中段被淺層心肌覆蓋，行走一段短距離后又暴露于心肌外，被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈，覆蓋于冠狀動脈上的淺層心肌被稱為肌橋，就像—座橋梁橫跨于冠狀動脈之上。
壁冠狀動脈也可見于對角支或左回旋支及鈍緣支，較少見于右冠。壁冠狀動脈段雖較少發(fā)生動脈粥樣硬化病變，但其近端易于發(fā)生動脈粥樣硬化，這可能是因為肌橋近端管腔內(nèi)壓力常高于正常冠狀動脈內(nèi)壓力，受剪切應(yīng)力的損害有關(guān)。
冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈管腔在心臟收縮期時明顯小于其在舒張期時的管徑，輕者收縮期管徑為舒張期管徑的60%～70%、重者小于25%，甚至完全閉塞。
心肌橋最常出現(xiàn)于左冠狀動脈前降支，這可能因左前降支胚胎發(fā)育期位于心肌內(nèi)，且左前降支行程較長，走行相對復(fù)雜以及與前壁心肌組織較為肥厚等因素有關(guān)。
近年來越來越多的報道顯示心肌橋可以導(dǎo)致心肌缺血、傳導(dǎo)阻滯、心肌梗死，甚至導(dǎo)致心源性猝死，心肌橋并不是無害的良性變異。
國內(nèi)外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，壁冠狀動脈收縮期的管徑受壓縮窄程度與心肌橋的深度明顯相關(guān)，而與心肌橋的長度無明顯相關(guān)，提示心肌橋的深度較長度而言是影響臨床癥狀的重要因素。
01
臨床表現(xiàn)
心肌橋的臨床表現(xiàn)與分型密切相關(guān)，輕者可無癥狀，重者可引起心肌梗死、心肌頓抑、房室阻滯、室性心律失常、暈厥以及猝死等。
1．表淺型
因心肌橋薄而短，對冠狀動脈血流影響較小，多數(shù)可無心肌缺血癥狀或心電圖改變。
2．縱深型
因心肌橋厚而長，對冠狀動脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛，心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變，如果心肌橋并發(fā)冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或繼發(fā)血栓形成，則可出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變，心肌橋合并快速型心律失常時更易發(fā)生心肌缺血。
心肌橋也可與心肌病、冠心病等其他疾病并存，有研究表明心肌橋患者冠狀動脈易誘發(fā)痙攣。
02
診斷要點(diǎn)
心肌橋被認(rèn)為是一種正常的解剖變異，然而一部分心肌橋可引起心肌缺血甚至猝死。
以往認(rèn)為診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)是冠狀動脈造影，主要依據(jù)為至少在一個投照體位上發(fā)現(xiàn)冠狀動脈呈典型的一過性收縮期狹窄甚至閉塞，而舒張期管徑正常，所謂的“擠奶效應(yīng)"，然而冠狀動脈造影對心肌橋的檢出率為0.5%~16.1% ，較尸檢結(jié)果15%~85%明顯偏低。
一般認(rèn)為主要是淺表的心肌橋并不能引起明顯的“擠奶效應(yīng)”而易被漏診。
1．冠狀動脈造影與CT血管成像
冠狀動脈造影主要根據(jù)收縮期該節(jié)段血管腔被擠壓，而舒張期該段血管腔完全或部分恢復(fù)正常，即所謂“擠奶現(xiàn)象”。
冠狀動脈CT血管成像可以直接觀察冠狀動脈與心肌的關(guān)系，通過顯示冠狀動脈血管節(jié)段性走行于心肌內(nèi)而診斷心肌橋。
心肌橋在冠狀動脈CT血管成像上表現(xiàn)為：
壁冠狀動脈在心肌內(nèi)走行一段距離后又淺露于心肌表面，即“上下臺階征”。
壁冠狀動脈較鄰近兩端正常走行的血管略細(xì)，邊緣稍模糊。
心肌橋是覆蓋于壁冠狀動脈上的等密度軟組織結(jié)構(gòu)，采用多排螺旋CT的曲面重組技術(shù)、血管探針技術(shù)可明確判斷心肌橋的整體結(jié)構(gòu)，也可同時測定壁冠狀動脈的長度，在收舒期的狹窄程度及檢測心肌橋的位置及深度。
2.冠狀動脈腔內(nèi)超聲檢查
冠狀動脈腔內(nèi)超聲可準(zhǔn)確評估壁冠狀動脈血管的解剖結(jié)構(gòu)，了解其管腔橫切面在心動周期中的形態(tài)變化。
在心肌橋血管腔內(nèi)超聲影像上發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈處均有特征性的低回聲或無回聲的“半月形”暗區(qū)，位于心外膜和血管壁之間，被稱為“葛氏現(xiàn)象”。
3．冠狀動脈腔內(nèi)多普勒檢查
冠狀動脈腔內(nèi)多普勒能準(zhǔn)確而清晰地顯示壁冠狀動脈血流速率的變化，心肌橋處血流呈現(xiàn)特征性的舒張早期指尖樣前向血流，即所謂的“指尖現(xiàn)象”。
其特征為舒張早期血流急劇增加，隨后血流迅速下降，舒張中期至末期血流相對平穩(wěn)。當(dāng)收縮期一開始，血流速率再次迅速下降，在嚴(yán)重病例中血流停止，甚至產(chǎn)生逆向血流。
血流速率的舒張期/收縮期比值顯著升高，這些形成了壁冠狀動脈血流動力學(xué)的特征性表現(xiàn)。
治療原則
心肌橋一般來說預(yù)后較好，未合并冠狀動脈粥樣硬化者中約有12%患者有心絞痛癥狀，偶有引起急性心肌梗死、運(yùn)動后室性心動過速或猝死報道，所以心肌橋并不一定都是良性，有癥狀者應(yīng)給予適當(dāng)治療。
1．β受體阻滯藥和鈣通道拮抗藥，如維拉帕米和地爾硫草對收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛可能有效。
2．硝酸酯類增加心肌橋處血管的逆向血流，減少冠狀動脈血流儲備，加重心肌缺血，故一般不建議使用。
3．抗血小板聚集藥用于合并冠心病患者。
4．如果藥物治療無效時，可以考慮在壁冠狀動脈內(nèi)植入支架，以緩解癥狀。但支架再狹窄和冠狀動脈穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率高，因此介人治療并不是最好的選擇。
單純的PTCA對心肌橋毫無意義，如選擇介入治療應(yīng)選用藥物洗脫支架，并注意支架直徑不宜過大、擴(kuò)張壓力不宜過高，目前觀點(diǎn)大多不主張支架植入。
5．如在心肌橋近端冠狀動脈有粥樣硬化狹窄病變，行PCI術(shù)應(yīng)注意在壁冠狀動脈內(nèi)發(fā)生血栓的潛在性危險。
6．外科手術(shù)―經(jīng)藥物治療仍有缺血證據(jù)的患者宜先行冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS）檢查，以確定有無合并動脈粥樣硬化斑塊，對于單純心肌橋患者心肌橋松解術(shù)是有效的方法。
然而，心肌橋松解術(shù)止血困難，冠狀動脈不易游離，術(shù)后瘢痕組織可加重局部壓迫，亦有導(dǎo)致室壁瘤的可能。
對于合并動脈粥樣硬化斑塊的心肌橋患者CABG可能是較好的選擇，但CABG術(shù)后遠(yuǎn)端冠狀動脈亦可出現(xiàn)競爭血流。
