死亡起源（十六） —— 癌癥溯源
續(xù)上，死亡起源（十五）—— 修復(fù)與再生
簡(jiǎn)介：這篇文章的話題雖然是死亡， 但是， 這篇文章真正要討論的， 卻是“永生”， 或者， 是某種程度上的"永生”。
這篇文章我一直希望用一種科普的手法來(lái)寫，只是生命中的許多機(jī)制實(shí)在太復(fù)雜，很難用簡(jiǎn)單的文字來(lái)描述。我知道，如果各位看官有耐心看到這里，就會(huì)發(fā)現(xiàn)，這篇文章的某些部分已經(jīng)開始變得有些象教科書一般的枯燥了，呵呵。不過(guò)，這篇文章中最枯燥的部分已經(jīng)快過(guò)去了，下面稍微復(fù)雜一些的，是細(xì)胞的自殺（凋亡），不過(guò)，如果看過(guò)前面部分關(guān)于“受體”和“激素”的介紹以后，其實(shí)也不難理解。細(xì)胞作為我們生命中的基本單位，它們的主動(dòng)自殺行為，也是本文不可繞過(guò)的部分。
關(guān)于我們體細(xì)胞的“永生”能力，我們還可以通過(guò)觀察體細(xì)胞的一種極端情況看出，那就是癌細(xì)胞。癌細(xì)胞其實(shí)是一種非常有趣的細(xì)胞，它在另外一個(gè)極端，為我們揭示出了許多有趣的事實(shí)。
癌癥的話題其實(shí)非常的復(fù)雜，關(guān)于癌癥和癌細(xì)胞，到目前為止，還有許多未解之謎。不過(guò)，如果只是想大體知道癌癥是怎么一回事，卻也并不困難。許多人可能已經(jīng)知道，癌細(xì)胞是有“永生”能力的。許多癌癥研究機(jī)構(gòu)的培養(yǎng)皿里的癌細(xì)胞，其主人早已去世了幾十年，而從他們體內(nèi)取下的癌細(xì)胞，卻依然頑強(qiáng)的在培養(yǎng)皿里面活躍地生長(zhǎng)和分裂著，沒有一絲老化的跡象。許多人可能不理解癌細(xì)胞的這種“永生”現(xiàn)象，覺得不可思議。這就如當(dāng)年牛頓在發(fā)現(xiàn)了三大運(yùn)動(dòng)定律后，卻不理解物質(zhì)為什么會(huì)運(yùn)動(dòng)一樣。他覺得不可思議：物質(zhì)為什么會(huì)運(yùn)動(dòng)？使得物質(zhì)開始運(yùn)動(dòng)的最初一擊的能量又是從哪里來(lái)的？他最后的結(jié)論是：是上帝給了物質(zhì)最初的一擊。所以，三大定律的發(fā)現(xiàn)者，微積分的發(fā)明人，經(jīng)典物理學(xué)的奠基人——偉大的牛頓同學(xué)的后半生，卻變成了一個(gè)神學(xué)家。而現(xiàn)代物理學(xué)對(duì)這個(gè)困惑牛頓一生的問題的回答，卻非常的簡(jiǎn)單：運(yùn)動(dòng)是物質(zhì)的存在形式和固有屬性。所以，不要問物質(zhì)為什么會(huì)運(yùn)動(dòng)。通過(guò)我們前面漫長(zhǎng)的討論，我們應(yīng)該知道了，和運(yùn)動(dòng)一樣，“永生”也是生命的內(nèi)含固有屬性，如果生命不能做到這一點(diǎn)，那它就不能成為生命，因?yàn)樗痪邆浞€(wěn)定的結(jié)構(gòu)，也就不可能綿延億萬(wàn)年。
圖70.電子顯微鏡下，一個(gè)正在分裂的肺癌細(xì)胞
要討論癌癥和癌細(xì)胞，我們也得從生物和細(xì)胞的演化說(shuō)起。我們已經(jīng)知道，“永生”是細(xì)胞乃至生命的內(nèi)含固有屬性。在前面的討論中，在單細(xì)胞生物里，我們已經(jīng)把細(xì)胞的這種內(nèi)含固有屬性，展現(xiàn)得淋漓盡致。不過(guò)，在多細(xì)胞生物當(dāng)中，細(xì)胞，特別是“體細(xì)胞”的這種“永生”的屬性，卻是要受到抑制的。道理其實(shí)很簡(jiǎn)單，單細(xì)胞生物，它們之間雖然已經(jīng)開始有了某種意義上的通訊和合作，但是，這種合作與通訊還是比較簡(jiǎn)單的，它們更傾向于自由的單打獨(dú)斗，它無(wú)需和其他個(gè)體有太多的合作，也就無(wú)所謂組織和紀(jì)律性，它們的每個(gè)個(gè)體，更傾向于走自己獨(dú)立的演化道路。它們可以在條件合適的情況下，以“永生”的方式，無(wú)限制的生長(zhǎng)、分裂、復(fù)制。而多細(xì)胞生物的細(xì)胞，則大大不同，它們是一種“社會(huì)化的細(xì)胞”，它們生活在一個(gè)高度復(fù)雜的“細(xì)胞群落”里面。它們需要協(xié)同合作，形成一個(gè)高度復(fù)雜且統(tǒng)一的有機(jī)的整體。因此，它們之間的協(xié)調(diào)和通信，也要比單細(xì)胞生物復(fù)雜許多。而且，若要形成一個(gè)有機(jī)的功能模塊，單個(gè)體細(xì)胞的“永生”能力，是一定要受到抑制的，否則，若任由單個(gè)細(xì)胞無(wú)限制的分裂，它顯然會(huì)失控——設(shè)想一下，若是一個(gè)美女的鼻子可以象“皮諾曹”一樣無(wú)限制的生長(zhǎng)，會(huì)是個(gè)什么模樣？所以，為了形成組織化的功能模塊和器官，我們的體細(xì)胞的“永生”能力是受到抑制的，在必要的情況下，它甚至?xí)邮芩劳鲂盘?hào)，自己主動(dòng)的凋亡，也就是自殺。
那么，我們想一下，這種控制將是如何進(jìn)行的呢？答案是：我們的體內(nèi)和細(xì)胞內(nèi)有一套非常非常復(fù)雜的機(jī)制，來(lái)對(duì)細(xì)胞進(jìn)行“激勵(lì)”和“抑制”，準(zhǔn)確的說(shuō)，是從細(xì)胞內(nèi)到細(xì)胞外，層層設(shè)卡，步步為營(yíng)。這套機(jī)制非常非常復(fù)雜，復(fù)雜到我們現(xiàn)在也還只是摸到一點(diǎn)皮毛。不過(guò)，簡(jiǎn)單的說(shuō)起來(lái)，其實(shí)也很簡(jiǎn)單：既然 “永生”是細(xì)胞的固有屬性，那很簡(jiǎn)單，要對(duì)它們進(jìn)行控制，無(wú)非是打開和關(guān)閉這種對(duì)“永生”的抑制能力；或者，通過(guò)端粒的縮短限制它的總分裂次數(shù)；或者，在必要的情況下，誘導(dǎo)它自殺（凋亡）；或者，干脆用免疫系統(tǒng)等等手段直接殺死它。我們已經(jīng)知道，我們的體細(xì)胞是浸泡在“信號(hào)的海洋”里面的。體細(xì)胞在必要的時(shí)候，受到一種或者多種內(nèi)部或者外部的信號(hào)的誘導(dǎo)，打開一個(gè)或者許多開關(guān)，將它的“永生”能力打開，就表現(xiàn)為細(xì)胞受到“激勵(lì)”，細(xì)胞分裂，增生，欣欣向榮。在滿足了生命的需要以后，細(xì)胞內(nèi)部或者外部的某種“抑制”機(jī)制，通過(guò)信號(hào)或者其他手段，又將這種“永生”能力關(guān)閉，以免情形失控。細(xì)胞的這種自我控制，是細(xì)胞和周邊環(huán)境通信的結(jié)果。而且，在體細(xì)胞內(nèi)部，它本身也是層層設(shè)卡，具有這樣的控制能力的，這是生物演化成多細(xì)胞生物所必須具備的一種控制能力。當(dāng)我們知道演化過(guò)程中，體細(xì)胞所必須演化出來(lái)的這兩種“激勵(lì)”和“抑制”的能力之后，再來(lái)了解癌癥和癌細(xì)胞，就簡(jiǎn)單了。
首先，癌癥和癌細(xì)胞，是一種“信號(hào)通道上的疾病”。我們已經(jīng)知道，細(xì)胞是一個(gè)可以接受輸入信號(hào)的“封裝對(duì)象”。與此同時(shí)，它也不斷的向外發(fā)出各種信號(hào)，與外界通信。某種情況下，它甚至可以自己發(fā)出信號(hào)，自己接收，這就是所謂細(xì)胞的“自分泌”現(xiàn)象（注：自分泌：指某種“細(xì)胞因子”的靶細(xì)胞也是其產(chǎn)生細(xì)胞，也就是說(shuō)，信號(hào)接收對(duì)象可以是其本身。這里所謂的“細(xì)胞因子”是一種小分子化合物，也就是信號(hào)）。總之，如前面所述，細(xì)胞是浸泡在一個(gè)信息的海洋里面的，它無(wú)時(shí)無(wú)刻不在與周邊通信，而且這種通信行為非常的復(fù)雜，它們首先會(huì)和周邊的細(xì)胞互相通信，它們也受到我們?nèi)梭w各個(gè)內(nèi)分泌系統(tǒng)，包括下丘腦在內(nèi)的各個(gè)內(nèi)分泌信號(hào)中樞（內(nèi)分泌腺），以及神經(jīng)內(nèi)分泌信號(hào)所發(fā)出的各種信號(hào)的控制。它涉及非常廣泛，涉及到細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外的非常非常復(fù)雜的信號(hào)傳遞和信號(hào)放大機(jī)制，以及細(xì)胞內(nèi)的所謂的“級(jí)聯(lián)信號(hào)反應(yīng)”等等，到目前為止，許多的機(jī)制還是未解之謎。什么時(shí)候我們把這無(wú)數(shù)信號(hào)之間的關(guān)系徹底搞清楚了，生命之謎也就算是基本破解了。
圖71. 腫瘤抑制基因p53 信號(hào)通道（p53 Pathway）。以p53腫瘤抑制基因和它的蛋白為例，圖示的是關(guān)于這個(gè)基因的已知的，復(fù)雜的信號(hào)傳遞路徑。而p53只是幾百個(gè)我們已知的，和癌癥有關(guān)的基因中的一個(gè)，而我們的全部基因，有超過(guò)25000個(gè)！而這25000個(gè)基因，其實(shí)只占我們DNA長(zhǎng)度的大約1.5%。 剩下的一大部分DNA，其實(shí)也還有許多未了之謎。由此可見，我們?nèi)梭w內(nèi)部的各種信號(hào)，是多么的復(fù)雜
癌細(xì)胞，最根本的問題，就是，它的信號(hào)通道出現(xiàn)了問題。它或者不能夠正常的接受輸入?yún)?shù)和信號(hào)；或者，它不能正常處理信號(hào)；或者，它干脆自己制造生長(zhǎng)“激勵(lì)”信號(hào)，自己接收；或者，它的受體出現(xiàn)故障，干脆沒有激勵(lì)信號(hào)也可以出現(xiàn)有激勵(lì)信號(hào)才出現(xiàn)的行為；或者，它拒不接受生長(zhǎng)“抑制”信號(hào)（比如有些癌細(xì)胞拒不接受腫瘤生長(zhǎng)因子TGB-β信號(hào)，這個(gè)信號(hào)可以指令細(xì)胞停止生長(zhǎng)和分裂）；或者，它收到信號(hào)后，沒完沒了的在內(nèi)部的信號(hào)通道內(nèi)繼續(xù)發(fā)送“激勵(lì)”信號(hào)，而正常情況下，它發(fā)送完信號(hào)后，信號(hào)分子就應(yīng)該被降解，這個(gè)信號(hào)通道就應(yīng)該關(guān)閉，而不是沒完沒了的發(fā)信號(hào)。總之，所有的一切，都圍繞著信號(hào)處理展開。因?yàn)樾盘?hào)處理出現(xiàn)了問題，我們的體細(xì)胞的行為，也就開始變得奇怪而且不受控了。這就好像一個(gè)計(jì)算機(jī)的“封裝對(duì)象”的內(nèi)部代碼突然因?yàn)槟撤N原因（比如磁盤或者內(nèi)存讀寫錯(cuò)誤）出現(xiàn)了某種隨機(jī)錯(cuò)誤，這個(gè)代碼雖然還能運(yùn)行，卻會(huì)表現(xiàn)出許多不可控的奇怪行為一樣。
這個(gè)信號(hào)通道出現(xiàn)的問題所導(dǎo)致的“激勵(lì)”和“抑制”失控，有癌癥專家形象的比喻為“油門”和“剎車”失控，癌細(xì)胞表現(xiàn)的就是猛踩油門，卻沒有剎車。想想看，如果一輛油門和剎車都失靈的正在行駛的汽車，行走在道路上，會(huì)出現(xiàn)怎樣的后果。
其次，正常的體細(xì)胞，要變成癌細(xì)胞，它一定是基因出現(xiàn)了突變。這些突變可能是由各種高能射線，比如X光，紫外線，或者各種致癌化合物，或者是有病毒截獲并攜帶了激活了的癌基因，并改寫了體細(xì)胞的DNA，或者是由如石棉一樣的異物反復(fù)刺激所致?？傊?，是由基因突變導(dǎo)致了一系列的問題。而且，某一兩個(gè)基因突變并不能導(dǎo)致癌癥，要導(dǎo)致癌癥，通常需要一系列的基因突變。同樣，我們還是可以拿計(jì)算機(jī)的“封裝對(duì)象”來(lái)做比喻：這就好比是電腦軟件的“封裝對(duì)象”的內(nèi)部代碼因?yàn)槟撤N原因出現(xiàn)了隨機(jī)的錯(cuò)誤，雖然不是所有的錯(cuò)誤都會(huì)導(dǎo)致很壞的后果，但是，有些錯(cuò)誤卻可能是致命的。
討論癌癥的基因突變，必然要提到所謂的“原癌基因”和“抑癌基因”。我們對(duì)癌癥開始有真正的了解，是從1982年發(fā)現(xiàn)原癌基因src的突變點(diǎn)開始的。其實(shí)所謂的原癌基因和癌癥抑制基因，就是上面提到的細(xì)胞內(nèi)部的“激勵(lì)”和“抑制”程序。它們本是細(xì)胞實(shí)現(xiàn)正常功能的一種必須的程序，它們中的許多，本來(lái)和癌癥未必相關(guān)，不過(guò)，當(dāng)這些基因出現(xiàn)了突變之后，它們就和癌癥相關(guān)了。
通過(guò)利用基因工程的理論和技術(shù)，我們已發(fā)現(xiàn)上百種癌基因和200余種抑癌基因，它們分別是細(xì)胞增殖調(diào)控的正負(fù)信號(hào)。并且值得注意的是，在演化過(guò)程中這類基因是高度保守的。所謂“保守序列”（Conserved Sequence ）是指DNA分子中的一個(gè)核苷酸片段或者蛋白質(zhì)中的氨基酸片段，它們?cè)谘莼^(guò)程中基本保持不變。很多研究者認(rèn)為，保留序列的基因區(qū)域發(fā)生突變會(huì)導(dǎo)致生命體無(wú)法存活或被自然選擇所淘汰。也就是說(shuō)，我們談之可能色變的所謂的癌基因和抗癌基因，對(duì)于生命的調(diào)控來(lái)說(shuō)，其實(shí)是至關(guān)重要的。
細(xì)說(shuō)起來(lái)，腫瘤基因是細(xì)胞內(nèi)一類與惡性變有關(guān)的基因族，它的前身為原癌基因。當(dāng)原癌基因?yàn)槟承┮蜃铀凹せ睢睍r(shí)，稱為腫瘤基因。正常情況下，原癌基因與細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)。與此同時(shí)，認(rèn)為細(xì)胞內(nèi)存在一類與腫瘤基因功能相對(duì)抗的基因族，即抗癌基因（anti-oncogenes）或阻抑基因（suppressor genes），其功能抑制細(xì)胞生長(zhǎng)或促進(jìn)細(xì)胞分化。腫瘤基因的少許激活同時(shí)伴有阻抑基因的失活引起細(xì)胞生長(zhǎng)的失控而導(dǎo)致細(xì)胞惡性變。這種觀點(diǎn)已成為當(dāng)前最為流行的概念。 在正常生物體中，原癌基因并不是靜止和不表達(dá)的基因。這類基因的“激活”是受到嚴(yán)格的時(shí)間（細(xì)胞發(fā)育階段、細(xì)胞周期析某一階段）、空間（組織和細(xì)胞類型）、次序（表達(dá)的前后程序）方面的控制。 腫瘤基因與逆轉(zhuǎn)錄致瘤病毒的關(guān)系，是一種偶然現(xiàn)象。部分原癌基因確實(shí)與惡變有關(guān)。當(dāng)前普遍認(rèn)為原癌基因的產(chǎn)物與細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)。
第三，某些關(guān)鍵位置的突變，導(dǎo)致了信號(hào)通道出現(xiàn)了問題，而且，經(jīng)過(guò)多次突變后，細(xì)胞還可能碰巧因此打開了細(xì)胞的“返祖現(xiàn)象”。我們已經(jīng)知道，細(xì)胞曾經(jīng)是有單打獨(dú)斗的能力的。它的“返祖現(xiàn)象”將細(xì)胞在億萬(wàn)年演化過(guò)程中，從單細(xì)胞到多細(xì)胞生物的所積累的DNA數(shù)據(jù)庫(kù)中的各種適應(yīng)能力打開了，而這些能力本是受到抑制，或者，只是在細(xì)胞或者生命的某一階段才打開的。我們已經(jīng)知道了，我們的每一個(gè)體細(xì)胞都含有我們?nèi)椎腄NA，也就是全套的代碼的，這為我們的體細(xì)胞實(shí)現(xiàn)上述的能力，提供了物質(zhì)基礎(chǔ)和代碼基礎(chǔ)。
正常的體細(xì)胞，離開了人體的環(huán)境后，其實(shí)很不容易生長(zhǎng)的。比如把一些體細(xì)胞從人體中取下，放在營(yíng)養(yǎng)液里面，這些細(xì)胞并不生長(zhǎng)，也不分裂，只是活著；還有一些細(xì)胞，比如骨髓細(xì)胞，它們離開人體后，甚至?xí)|發(fā)凋亡程序，直接就自殺了。只有當(dāng)血清注入后，它才開始生長(zhǎng)和分裂，這說(shuō)明血清里面有通知它生長(zhǎng)和分裂的一些必要的信號(hào)?，F(xiàn)在我們知道，血清里面有許多的“生長(zhǎng)因子”，也就是一些小分子的信號(hào)分子，是它們給了細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的信號(hào)。而許多癌細(xì)胞，卻似乎不需要這些信號(hào)，它們就可以生長(zhǎng)，它好像不需要外面的信號(hào)，就可以通過(guò)內(nèi)部的信號(hào)刺激而生長(zhǎng)——就好象是單細(xì)胞生物一樣。而且，細(xì)胞如果出現(xiàn)了突變，特別是那些導(dǎo)致癌基因出現(xiàn)激活的突變，往往會(huì)觸發(fā)細(xì)胞的凋亡和自殺，這也是一種機(jī)體的自我保護(hù)機(jī)制，而癌細(xì)胞則逃過(guò)了這一層機(jī)制。
總的說(shuō)起來(lái)，我們的機(jī)體對(duì)細(xì)胞是有層層關(guān)卡的，而癌細(xì)胞要成為癌細(xì)胞，則需要突破層層關(guān)卡，打開以下的適應(yīng)能力:
1.生長(zhǎng)信號(hào)的自給自足。如前所述，許多體細(xì)胞是需要外界給出的生長(zhǎng)信號(hào)才會(huì)生長(zhǎng)和分裂的，而癌細(xì)胞卻往往不需要。
2. 對(duì)抑制生長(zhǎng)信號(hào)變得不敏感，或者不應(yīng)答。
3. 逃避細(xì)胞程序性死亡(凋亡)，細(xì)胞DNA出現(xiàn)突變后，它內(nèi)部有許多機(jī)制，比如p53“腫瘤抑制基因”和它的蛋白等，會(huì)介入，它可以感知DNA損壞，同時(shí)對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)進(jìn)行抑制，同時(shí)評(píng)估，并修復(fù)DNA，如果發(fā)現(xiàn)不能修復(fù)，就可能會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，而癌細(xì)胞可以逃脫這種凋亡機(jī)制。
4. 無(wú)限的復(fù)制潛力。體細(xì)胞的總分裂數(shù)是受限的，我們的體細(xì)胞大概只能分裂60次，這是因?yàn)橛卸肆５南拗?。而癌?xì)胞卻可以利用端粒酶，突破這種限制，打開它的“永生”的能力。
5. 持續(xù)的血管新生。癌細(xì)胞的無(wú)限增生能力，是建立在大量的能量和養(yǎng)分、氧氣消耗的基礎(chǔ)上的，如果沒有足夠的養(yǎng)分和氧氣，癌細(xì)胞即便增生，也會(huì)因?yàn)槿毖趸蛘呷狈︷B(yǎng)分，自己死亡。而癌細(xì)胞經(jīng)過(guò)多次突變后，會(huì)打開一個(gè)功能，發(fā)送信號(hào)給周圍的血管，讓血管細(xì)胞增生，提供新的血管網(wǎng)絡(luò)，為它們供養(yǎng)。不過(guò)這個(gè)組織結(jié)構(gòu)往往是不穩(wěn)定而且有缺陷的，它們的供血和供氧經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)問題，組織架構(gòu)也容易坍塌，所以，腫瘤往往在伴隨著癌細(xì)胞的大量新生的同時(shí)，也伴隨著癌細(xì)胞的大量死亡。而這種細(xì)胞的大量死亡，往往會(huì)造成許多的問題，比如，大規(guī)模的，讓“后天免疫系統(tǒng)”找不到抗原的，無(wú)菌性的炎癥反應(yīng)，這往往會(huì)讓我們的免疫系統(tǒng)陷入瘋狂。
6. 組織浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移。大概只有10%的癌癥患者，是因?yàn)樵l(fā)癌癥死亡的。而癌癥之所以變得致命，往往是轉(zhuǎn)移后，由轉(zhuǎn)移灶引起的。而癌細(xì)胞要轉(zhuǎn)移，其實(shí)非常困難，它又要突破我們機(jī)體的重重關(guān)卡，進(jìn)入血液或者淋巴系統(tǒng)，中間還要逃過(guò)免疫系統(tǒng)的追殺，然后找到一個(gè)合適的位置繼續(xù)生長(zhǎng)。大部分的癌細(xì)胞在這個(gè)過(guò)程中都被干掉或者自己死掉了，只有極少數(shù)能夠存活下來(lái)，而這些極少數(shù)，有相當(dāng)部分也只能長(zhǎng)期靜默，并不會(huì)對(duì)我們?cè)斐啥啻蟮膫??？傊?，它們要形成危害，其?shí)很不容易。
另外，因?yàn)榘┌Y是由基因突變引起的，而基因突變本身是隨機(jī)的，它可能在DNA的任意一個(gè)位置出現(xiàn)突變。所以，其實(shí)，不同人的癌癥和癌細(xì)胞之間，或許有許多的共性，而細(xì)究起來(lái)，其實(shí)，每一個(gè)人身上的癌癥和癌細(xì)胞，都是不一樣的，這也為癌癥的治療，制造了許多的困難。
說(shuō)個(gè)題外話，許多人把癌細(xì)胞的這種適應(yīng)能力看作是一種“進(jìn)化”，認(rèn)為是細(xì)胞的一種演化，因?yàn)榘┘?xì)胞往往表現(xiàn)得似乎比我們的身體更“聰明”。我個(gè)人認(rèn)為這種觀點(diǎn)是不對(duì)的，我更傾向于認(rèn)為癌細(xì)胞是一種“返祖現(xiàn)象”。細(xì)胞的所謂有組織的“進(jìn)化”，并不容易在短短的幾年內(nèi)就達(dá)成，癌癥表現(xiàn)出來(lái)的，更象是退化，而且，它們也沒有演化優(yōu)勢(shì)——一個(gè)會(huì)造成寄主和自己一起死亡的演化，是不會(huì)有什么演化優(yōu)勢(shì)的。癌細(xì)胞所表現(xiàn)出來(lái)的“聰明”，只是把細(xì)胞在億萬(wàn)年間所獲得的各種適應(yīng)能力打開了而已，而通常情況下，作為在“細(xì)胞群落”中生活的“社會(huì)化的細(xì)胞”，這種能力是要受到抑制的——就好象一個(gè)軍紀(jì)嚴(yán)明的軍隊(duì)里面，不需要太多聰明的“兵痞”一樣，或者，即便你從前就是個(gè)“兵痞”，在必要的情況下，也要要抑制本性，服從命令。癌癥的最主要的問題是，我們的每一個(gè)細(xì)胞，其實(shí)，歷史上都曾經(jīng)是"兵痞”，它們都有做兵痞的潛質(zhì)和能力，它們都擁有這個(gè)DNA，它們之所以不做兵痞，只是因?yàn)樗鼈兪艿椒浅７浅?yán)厲的管束和抑制而已，而一旦這種約束生效，便會(huì)導(dǎo)致它們的“兵痞”本性暴露，制造許多的問題。
討論到這里，而且隨著人類對(duì)癌癥的深入了解，我們已經(jīng)知道，癌癥和癌細(xì)胞似乎是一種故障所致，這種故障似乎應(yīng)該和時(shí)間相關(guān)，似乎是無(wú)法避免的，在某種意義上，事實(shí)也是如此。不過(guò)呢，當(dāng)我們跳開細(xì)胞本身，觀察整個(gè)人體的大系統(tǒng)，甚至，我們跳開人體本身，觀察其他的生物的時(shí)候，我們卻又會(huì)發(fā)現(xiàn)奇怪的問題了：我們?nèi)绾谓忉專粋€(gè)15歲的人類少年，很少患癌癥，而一只基因和器官組織都和我們十分接近的，15歲的老狗，卻可能有超過(guò)50%都患有癌癥？
我們觀察到的事實(shí)是，不管我們和狗的壽命差別有多大，似乎人和狗，都可以將生殖前的癌癥發(fā)病率控制在一個(gè)很低的水平。如果單獨(dú)觀察人體，我們知道，癌癥的發(fā)病率是一個(gè)和時(shí)間與年齡相關(guān)的疾病。不過(guò)，當(dāng)我們比較人和狗的癌癥發(fā)病率后，我們卻觀察到，癌癥的發(fā)病率，似乎不完全與時(shí)間與年齡相關(guān)。人身上表現(xiàn)出來(lái)的，是比狗強(qiáng)得多的對(duì)癌癥的抑制能力，或說(shuō)，狗身上表現(xiàn)出來(lái)的，似乎是對(duì)癌癥抑制能力的故意“放水”。這是為什么呢？ 這個(gè)話題我們以后會(huì)探討.........
現(xiàn)在我們暫時(shí)放下“癌癥”這個(gè)話題，繼續(xù)將話題拉回到“衰老”這個(gè)話題上.........
待續(xù)...........請(qǐng)點(diǎn)擊： [死亡起源（十七）—— 不會(huì)衰老的脊椎動(dòng)物]
